Глава 3. Бессмертные спирали. 5 глава

Всем этим я хочу подчеркнуть потенциальное квази-бессмертие гена в форме копий как его определяющее свойство. Для некоторых целей вполне приемлемо определить ген как отдельный цистрон, однако для эволюционной теории это определение следует расширить. Степень расширения зависит от целей данного определения. Мы хотим найти практическую единицу естественного отбора. Для начала мы должны перечислить те свойства, которыми должна обладать единица естественного отбора, чтобы добиться успеха. Как было установлено в гл. 2, это долговечность, плодовитость и точность копирования. Затем мы просто определяем «ген» как самую большую единицу, которая, по крайней мере потенциально, обладает этими свойствами. Ген — это долгоживущий репликатор, существующий в форме многих идентичных копий. Его долговечность не безгранична. Даже алмаз нельзя считать абсолютно вечным и даже цистрон может оказаться разрезанным пополам при кроссинговере. Ген можно определить как участок хромосомы, достаточно короткий, чтобы он мог сохраняться потенциально в течение достаточно долгого времени и функционировать в качестве значимой единицы естественного отбора.

Что именно означает «достаточно долгое время»? Однозначно и быстро ответить на этот вопрос нельзя. Все зависит от того, насколько сильное «давление» оказывает естественный отбор. Иными словами, насколько больше вероятность того, что погибнет «плохая» генетическая единица, а не ее «хороший» аллель. Это чисто количественный фактор, который в разных случаях будет неодинаков. Самая крупная практическая единица естественного отбора — ген — обычно занимает на шкале промежуточное положение между цистроном и хромосомой.

Ген является хорошим кандидатом на роль основной единицы естественного отбора благодаря своему потенциальному бессмертию. Теперь настало время остановиться на слове «потенциальное». Ген может прожить миллион лет, но многие новые гены не доживают до конца даже в своем первом поколении. Те немногие гены, которым это удается, выживают отчасти просто потому, что им повезло, но главным образом благодаря имеющимся у них необходимым качествам, а это означает, что они способны создавать машины выживания. Они воздействуют на эмбриональное развитие каждого из последовательного ряда тел, в которых они оказываются, в результате чего шансы этого тела на выживание и размножение становятся чуть выше, чем они могли бы быть при воздействии на него конкурентного гена или аллеля. Например, «хороший» ген может обеспечить свое выживание, наделяя последовательные тела, в которых он оказывается, длинными ногами, дающими им возможность убегать от хищников. Это частный, а не универсальный пример. Длинные ноги ведь не всегда дают преимущество. Кроту они осложняли бы жизнь. Не лучше ли нам, не увязая в деталях, подумать о каких-то универсальных качествах, которые мы ожидаем встретить у всех хороших (т.е. долгоживущих) генов? А также о том, каковы те свойства, по которым можно сразу узнать «плохой» недолговечный ген? Таких универсальных свойств может быть несколько, но одно из них особенно тесно связано с темой этой книги: на генном уровне альтруизм — плохая черта, а эгоизм — хорошая, то неумолимо вытекает из наших определений альтруизма и эгоизма. Гены непосредственно конкурируют за выживание со своими аллелями, содержащимися в генофонде, поскольку эти аллели стремятся занять их место в хромосомах последующих поколений. Любой ген, поведение которого направлено на то, чтобы повысить собственные шансы на сохранение в генофонде за счет своих аллелей, будет, по определению, стремиться выжить (в сущности, это тавтология). Ген представляет собой основную единицу эгоизма.

Итак, мы сформулировали главную идею, заключенную в этой главе. Но я несколько завуалировал при этом некоторые сложности и негласные допущения. О первой сложности мы уже вкратце говорили. Как бы независимо и свободно ни совершали гены свое путешествие из поколения в поколение, их никак нельзя считать свободными и независимыми в роли факторов, регулирующих эмбриональное развитие. Они сотрудничают и взаимодействуют как между собой, так и с внешней средой неимоверно сложными способами. Такие выражения, как «ген длинных ног» или «ген альтруистичного поведения» — удобные обороты речи, однако важно понимать, что они означают. Нет такого гена, который сам по себе создает длинную или короткую ногу. Построение ноги требует совместного действия множества генов. Необходимо также участие внешней среды: ведь в конечном счете ноги «сделаны» из пищи! Вполне возможно, однако, что существует некий определенный ген, который, при прочих равных условиях, детерминирует развитие более длинных ног, чем его аллель.

В качестве аналогии приведем влияние удобрения, например нитрата, на рост пшеницы. Общеизвестно, что растения пшеницы, лучше растут при внесении в почву нитрата, чем без удобрения. Никто, однако, не станет утверждать, что растение пшеницы можно получить из одного только нитрата. Совершенно очевидно, что для этого необходимы также семена, почва, солнечный свет, вода и различные минеральные вещества. Но если все эти другие факторы остаются на постоянном уровне или даже если они варьируют в известных пределах, добавление нитрата улучшит рост пшеницы. То же самое относится к воздействию единичных генов на развитие зародыша. Эмбриональное развитие контролируется такой сложной сетью переплетающихся взаимозависимостей, что нам лучше их не касаться. Ни один генетический фактор или фактор среды нельзя считать единственной «причиной» развития той или иной части тела младенца. Все части его тела образуются под влиянием практически бесконечного числа факторов. Но любое различие между одним младенцем и другим, например различие в длине ног, можно без труда объяснить одним или несколькими простыми различиями либо в среде, либо в генах. В конкретной борьбе за выживание главная роль принадлежит именно различиям, причем эволюционное значение имеют различия, контролируемые генетически.

В той мере, в какой это касается гена, его аллели — это его злейшие соперники, тогда как другие гены — это лишь часть его среды, подобно температуре, пище, хищникам или компаньонам. Эффект данного гена зависит от его среды, а в нее входят другие гены. Иногда данный ген характеризуется одним эффектом в присутствии какого-то определенного гена и совсем другим в присутствии иного набора генов. Весь набор генов данного организма образует своего рода генетический климат, или фон, изменяющий эффекты каждого отдельного гена и влияющий на них. Здесь мы, по-видимому, столкнулись с парадоксом. Если создание младенца — столь сложный процесс, требующий совместного действия множества участников, и если каждому гену необходимы несколько тысяч других генов, чтобы выполнить данную задачу, то как примирить это с представленной мной картиной неделимых генов, перепрыгивающих, подобно сернам, из тела в тело на протяжении веков: свободных, не встречающих препятствий в своекорыстных факторов жизни? Так все это было чепухой? Вовсе нет. Может быть, кое-где я несколько увлекся, но я не говорил ерунды и никакого парадокса на самом деле нет. Это можно объяснить с помощью другой аналогии.

Один гребец в одиночку не может выиграть соревнования по гребле между Оксфордским и Кембриджским университетами. Ему нужны восемь товарищей. Каждый из них — «специалист» в своей области и всегда занимает в лодке определенное место, выполняя функции рулевого, загребных или носового. Гребля — коллективное мероприятие, причем одни спортсмены часто бывают сильнее других. Допустим, что тренер хочет набрать себе команду из числа кандидатов, среди которых есть рулевые, загребные и носовые. Предположим, что отбор происходит следующим образом. Каждый день тренер создает три новые пробные команды, произвольно перебрасывая кандидатов на каждое место в лодке из одной команды в другую и устраивая затем соревнования между командами. Спустя несколько недель выясняется, что в выигрывающей команде часто участвуют одни и те же отдельные спортсмены. Их берут на заметку как хороших гребцов. Другие кандидаты чаще всего оказываются в проигрывающих командах и от них в конце концов отказываются. Но даже выдающийся гребец может иногда оказаться в проигравшей команде либо вследствие низкого уровня других ее членов, либо просто по невезению, например из-за встречного ветра. Сильные спортсмены лишь в среднем попадают в состав выигрывающей команды.

Гребцы — это гены. Соперники за каждое место в лодке — аллели, способные занимать одно и то же место в хромосоме. Быстрая гребля соответствует способности построить тело, достигающее успеха, т.е. выживающее. Ветер — это внешняя среда. Масса альтернативных кандидатов — генофонд. В той мере, в какой это касается выживания каждого отдельного тела, все его гены находятся в одной и той же лодке. Многие «хорошие» гены попадают в «плохую» компанию, оказавшись в теле, где имеется летальный ген, убивающий это тело еще в детском возрасте. В таком случае хороший ген гибнет вместе с остальными. Но это только одно тело, а ведь копии нашего хорошего гена живут и в других телах, в которых нет летального гена.

Многие гены идут на дно, потому что они оказались в данном теле вместе с плохими генами, многие гибнут из-за неприятных событий другого рода, например потому, что в тело ударила молния. Однако по определению удача и невезенье распределяются случайным образом, и ген, который постоянно проигрывает, не просто неудачник — это плохой ген.

Одно из качеств хорошего гребца — способность к слаженному взаимодействию с другими членами команды. Это может быть не менее важно, чем сильные мышцы. Как это было показано на примере с бабочками, естественный отбор может бессознательно «отредактировать» данный генный комплекс с помощью инверсий и других крупных перемещений кусочков хромосом, в результате чего гены, которые хорошо кооперируются, образуют тесно сцепленные группы. Однако существует еще одна возможность для того, чтобы гены, никак не связанные между собой физически, могли отбираться по своей взаимной совместимости. Ген, хорошо сотрудничающий с большинством генов всего остального генофонда, с которыми он имеет шансы встретиться в последовательных телах, будет обладать неким преимуществом.

Например, чтобы хищник был эффективным, он должен обладать острыми резцами, кишечником определенного строения, способным переваривать мясо, и многими другими признаками. А эффективному растительноядному нужны плоские перетирающие зубы и гораздо более длинный кишечник с совершенно иным биохимическим механизмом переваривания пищи. В генофонде какого-нибудь растительноядного любой новый ген, который преподнес бы своим обладателям острые плотоядные зубы, не имел бы успеха; и не потому, что плотоядность вообще нечто дурное, но потому, что организм не может эффективно усваивать мясо, если у него нет соответствующей пищеварительной системы. Гены острых плотоядных зубов не несут в себе ничего безусловно отрицательного. Они плохи только в таком генофонде, в котором доминируют гены признаков, связанных с растительноядным типом питания.

Это очень сложная и тонкая идея. Она сложна, потому что «среда» каждого отдельного гена в значительной мере состоит из других генов, каждый из которых сам подвергается отбору, направленному на способность кооперироваться со своей средой из других генов. Аналогия, позволяющая пояснить эту тонкость, существует, однако она выходит за рамки нашего повседневного опыта. Это аналогия с математической «теорией игр», которая понадобится нам в связи с агрессивным соперничеством между отдельными животными. Поэтому я откладываю дальнейшее обсуждение этого вопроса до тех пор, пока мы не дойдем до конца гл. 5, и возвращаюсь к центральной идее данной главы. Она заключается в том, что основной единицей естественного отбора лучше считать не вид, не популяцию, не индивидуум даже, а какую-то небольшую единицу генетического материала, которую удобно назвать геном. Краеугольным камнем этих рассуждений, как мы уже говорили, служит допущение, что гены потенциально бессмертны, тогда как тела и все другие единицы более высокого ранга преходящи. Рассуждения эти основаны на двух фактах: факте полового размножения и кроссинговера и факте смертности отдельного индивидуума. Сами факты несомненно верны. Однако остается вопрос, почему они верны. Почему человек, как и большинство других машин выживания, практикует половое размножение? Почему его хромосомы вступают в кроссинговер? И почему он не живет вечно?

Вопрос о том, почему человек умирает от старости, очень сложен, и его подробный разбор выходит за рамки этой книги. Помимо особых причин, было выдвинуто несколько более общих. Например, по одной теории, одряхление представляет собой накопление гибельных ошибок копирования и других повреждений генов, возникающих в течение жизни индивидуума. Другая теория (теория старения), принадлежащая сэру Питеру Медоуэру (Peter Medawar), служит хорошим примером эволюционного мышления в терминах отбора генов. Медоуэр сначала отказывается от таких классических утверждений, как «старые особи умирают, совершая акт альтруизма по отношению к виду в целом, потому что если бы они продолжали существовать, будучи слишком дряхлыми для того, чтобы размножаться, они просто создавали бы бессмысленный беспорядок и хаос». Как указывает Медоуэр, такие рассуждения приводят к порочному кругу, поскольку исходят из допущения того, что они собираются доказать, а именно — что старые животные слишком дряхлы, чтобы участвовать в размножении. Кроме того, они относятся к категории наивных объяснений с точки зрения группового отбора или межвидового отбора, хотя эту их часть можно перефразировать, представив в более респектабельной форме. Собственная же теория Медоуэра вполне логична. Мы можем подойти к ней следующим образом.

Мы уже ставили вопрос о том, каковы самые общие атрибуты «хорошего» гена и пришли к выводу, что один из них — это «эгоизм». Но другое общее качество, которым должны обладать гены, добивающиеся успеха, это тенденция отсрочить смерть своих машин выживания по крайней мере до тех пор, пока последние не размножатся. Возможно, кто-то из ваших двоюродных братьев, или сестер и братьев, или сестер ваших бабушек и дедушек умер в детстве, но ни с одним из ваших прямых предков этого не случилось. Предки просто не умирают юными!

Ген, вызывающий смерть своих обладателей, называют летальным геном. Существуют также полулетальные гены, ослабляющие индивидуум и повышающие вероятность его смерти от других причин. Каждый ген проявляет свой максимальный эффект на какой-то определенной стадии жизни организма, и летальные и полулетальные гены не составляют в этом смысле исключения. Большинство генов оказывает свое влияние на плод, некоторые другие — в детстве, третьи — в молодом возрасте, четвертые — в среднем и, наконец, некоторые в старости. (Обратите внимание, что гусеница и бабочка, в которую она превращается, содержат абсолютно одинаковые наборы генов.) Совершенно очевидно, что летальные гены должны удаляться из генофонда. Но столь же очевидно, что летали, действие которых проявляется в позднем возрасте, в генофонде более стабильны, чем летали, действующие на более ранних стадиях. Ген, оказывающий летальный эффект, находясь в старом теле, может тем не менее сохраняться в генофонде, если этот эффект проявляется после того, как данное тело имело возможность принять хоть какое-то участие в размножении. Например, ген, обусловливающий развитие в старом теле злокачественных новообразований, может быть передан многочисленным потомкам, потому что его носители успевают родить детей до развития болезни. В отличие от этого ген, вызывающий злокачественный рост у молодых индивидуумов, не может быть передан большому числу потомков, а ген, проявляющий аналогичное действие у детей, не будет передан никому вообще. Таким образом, согласно этой теории, старческое угасание — просто побочный продукт накопления в генофонде тех действующих на поздних стадиях летальных и полулетальных генов, которым удалось пройти сквозь сети естественного отбора лишь потому, что их эффект проявляется в позднем возрасте. Сам Медоуэр подчеркивает, что отбор благоприятствует генам, которые сдвигают на более поздние сроки действие других, летальных, генов, а также генам, способным ускорять эффект хороших генов. Возможно, что эволюция в значительной степени заключается в генетически контролируемых изменениях времени наступления генной активности.

Важно отметить, что эта теория не требует никаких предварительных допущений о возможности размножения только в определенном возрасте. Приняв в качестве начального допущения, что все индивидуумы с равной вероятностью могут иметь ребенка в любом возрасте, теория Медоуэра позволяет быстро предсказать накопление в генофонде вредных генов, действие которых проявляется в позднем возрасте, а тенденция к снижению размножения в старости вытекает из этого в качестве вторичного следствия.

Несколько отклоняясь в сторону, укажем, что одно из достоинств этой теории — некоторые связанные с ней довольно интересные гипотезы. Из нее следует, например, что если бы мы захотели увеличить продолжительность жизни человека, то могли бы воспользоваться двумя основными способами. Во-первых, можно было бы запретить людям иметь детей до определенного возраста, скажем до сорока лет. Через несколько десятилетий этот минимальный возраст повысился бы до пятидесяти лет и так далее. Можно допустить, что таким способом продолжительность жизни человека удалось бы довести до нескольких сот лет. Однако я не могу представить себе, чтобы кто-нибудь серьезно захотел завести такой порядок.

Во-вторых, мы могли бы попытаться «обмануть» гены, заставив их считать, что тело, в котором они находятся, моложе, чем это есть на самом деле. Практически это означало бы идентифицировать изменения, происходящие во внутренней химической среде организма в процессе старения. Любое из них могло бы оказаться той «кнопкой», которая «включает» летальные гены, действующие на поздних этапах жизни. Имитируя какие-либо несущественные химические свойства тела молодого индивидуума, быть может, удалось бы предотвратить включение таких «поздних» летальных генов. Отметим, что сами по себе химические сигналы, свойственные позднему возрасту, не должны быть гибельными в обычном смысле слова. Предположим, например, что содержание некоего вещества S в теле старых индивидуумов выше, чем в теле молодых. Вещество S само по себе может быть совершенно безвредным, будучи каким-то компонентом пищи, постепенно накапливающимся в теле. Но автоматически любой ген, который оказывает вредное действие в присутствии вещества S, хотя во всем остальном обладает благоприятным эффектом, будет сохраняться отбором в генофонде и фактически окажется тем геном, который вызывает смерть от старости. Для того чтобы избежать этого, достаточно было бы удалить из тела вещество S.

Революционность этой идеи состоит в том, что вещество S как таковое — всего лишь «метка», указывающая на преклонный возраст. Любой врач, обративший внимание на то, что высокое содержание вещества S часто ведет к смерти, возможно, решил бы, что это вещество токсично и ломал бы голову, пытаясь найти прямую причинную связь между ним и нарушением функций организма. Однако в рассматриваемом нами гипотетическом случае он просто терял бы понапрасну время!

Возможно, что существует также некое вещество — «метка» молодости в том смысле, что содержание его выше в теле молодых индивидуумов, чем старых. Опять-таки может происходить отбор генов, обладающих благоприятным эффектом в присутствии вещества Y, но гибельных в его отсутствие. Поскольку мы не имеем возможности установить природу веществ S и Y (таких веществ может быть много), вам остается просто сделать общее предсказание: чем лучше нам удастся смоделировать или имитировать в старом теле свойства тела молодого, какими бы несущественными эти свойства ни казались, тем дольше будет жить это старое тело. Я должен подчеркнуть, что это всего лишь спекуляции, основанные на теории Медоуэра. Хотя в некотором смысле в теории Медоуэра по логике вещей должна быть доля правды, это не обязательно означает, что она позволяет правильно объяснить любой реальный пример старческого разрушения организма. Для наших нынешних целей важно, что взгляд на эволюцию с точки зрения отбора генов позволяет без труда объяснить тенденцию индивидуумов умирать, когда они становятся старыми. Допущение о смертности индивидуумов, занимающее центральное место в наших рассуждениях в этой главе, оправдано в рамках теории Медоуэра. Другое допущение, о котором я лишь упомянул, — существование полового размножения и кроссинговера — оправдать труднее. Кроссинговер имеет место не всегда. У самцов дрозофилы он не происходит. У дрозофилы есть ген, который подавляет кроссинговер также и у самок. Если бы нам надо было разводить популяцию мух, в которой этот ген содержали бы все особи, хромосома в «хромосомном фонде» стала бы основной неделимой единицей естественного отбора. В сущности, если довести наше определение до его логического конца, целую хромосому следовало бы рассматривать как один «ген».

Существуют альтернативы и для полового размножения. Самки тлей без участия отцов рождают живых личинок, каждая из которых содержит все гены своей матери. (Между прочим, зародыш, находящийся в «матке» своей матери, может содержать в своей собственной матке еще меньший зародыш. Таким образом, самка тли может родить одновременно дочку и внучку, которые обе эквивалентны идентичным близнецам самой этой самки.) Многие растения размножаются вегетативно, выбрасывая боковые побеги. В этом случае мы предпочитаем говорить о росте, а не о размножении; но тогда, если поразмыслить, различие между ростом и неполовым размножением вообще не очень велико, поскольку как то, так и другое происходит путем простого митотического деления клетки. Иногда растения, возникающие в результате вегетативного размножения, отделяются от родительского растения. В других случаях, например у ильма, корневые отпрыски остаются связанными с родительскими деревьями. В сущности весь ильмовый лес можно рассматривать как один индивидуум.

Итак, возникает следующий вопрос: почему все мы прилагаем столько усилий, чтобы смешать наши гены с генами кого-то другого, прежде чем зачать ребенка, если тли и ильмы обходятся без этого? Такой образ действий кажется довольно странным. Почему вообще возник пол, это странное искажение прямой репликации? Что хорошего в половом размножении?

Это вопрос, на который эволюционисту ответить крайне трудно. Серьезные попытки разобраться в этой проблеме по большей части сопряжены со сложнейшими математическими рассуждениями. Я собираюсь честно избежать их, ограничившись лишь одним заявлением: трудности, с которыми сталкиваются теоретики, пытаясь объяснить эволюцию пола, по крайней мере отчасти связаны с тем, что по их представлениям индивидуум старается максимизировать число своих выживающих генов. В свете таких представлений половое размножение воспринимается как нечто парадоксальное, поскольку это «неэффективный» для индивидуума способ размножать свои гены: каждый ребенок получает при этом только 50% генов данной самки, а остальные 50% поставляет ее половой партнер. Если бы только самка подобно тле отпочковывала детенышей, которые были бы ее точными копиями, то она передавала бы следующему поколению в теле каждого детеныша все 100% своих генов. Этот кажущийся парадокс заставил некоторых теоретиков примкнуть к сторонникам теории группового отбора, поскольку на уровне группы относительно легко представить себе преимущества полового процесса. Как высказался по этому поводу без лишних слов У. Бодмер (W.F. Bodmer), половое размножение «облегчает накопление в одном индивидууме благоприятных мутаций, которые возникали по отдельности у разных индивидуумов».

Однако этот парадокс покажется менее парадоксальным, если в соответствии с приведенными в моей книге доводами рассматривать индивидуум как машину выживания, создаваемую короткоживущей конфедерацией долгоживущих генов. В этом случае «эффективность» с точки зрения индивидуума в целом окажется несущественной. Половое размножение и его альтернатива — размножение бесполое — будут рассматриваться как признак, контролируемый одним геном, подобно такому признаку, как цвет глаз (голубые или карие). Ген, «определяющий» половое размножение, манипулирует всеми остальными генами в своих эгоистичных целях. То же самое делает ген кроссинговера. Существуют даже особые гены, называемые мутаторами, которые управляют частотой ошибок, допускаемых при копировании других генов.

По определению, ошибка при копировании неблагоприятна для гена, который был неверно скопирован. Но если она благоприятна для индуцировавшего ее эгоистичного гена-мутатора, то этот мутатор может распространиться в генофонде. Точно так же, если кроссинговер создает преимущество для гена кроссинговера, то этого достаточно для объяснения существования кроссинговера. А если половое размножение как противоположное бесполому благоприятно для гена, определяющего половое размножение, то этого достаточно для объяснения существования последнего. Благоприятно ли оно для всех остальных генов данного индивидуума, не очень важно.

С точки зрения эгоистичного гена половое размножение вовсе не такое уж странное явление.

Эти рассуждения угрожающе приближаются к порочному кругу, поскольку существование полового размножения — непременное предварительное условие для целой цепи рассуждений, которые ведут к тому, чтобы считать ген единицей отбора. Я полагаю, что этого порочного круга можно избежать, но настоящая книга — не место для дальнейшего обсуждения данного вопроса. Половое размножение существует. Уж это точно. Именно благодаря существованию полового размножения и кроссинговера мелкая генетическая единица, или ген, может рассматриваться в качестве наиболее вероятного кандидата на роль фундаментального независимого фактора эволюции.

Половое размножение — не единственный кажущийся парадокс, который становится менее запутанным, как только мы подходим к нему с позиций эгоистичного гена. Кажется, например, что организмы содержат в себе гораздо больше ДНК, чем это им необходимо: значительная часть ДНК никогда не транслируется в белок. С точки зрения индивидуального организма это представляется парадоксальным. Если «предназначение» ДНК состоит в том, чтобы надзирать за построением организмов, то очень странно, что значительная ее часть не принимает в этом участия. Биологи ломают себе голову, пытаясь понять, какую полезную функцию несет эта, казалось бы, избыточная ДНК. Однако с точки зрения самих эгоистичных генов в этом нет никакого парадокса. Истинное «предназначение» ДНК состоит в том, чтобы выжить — не больше и не меньше. Проще всего объяснить наличие избыточной ДНК, предположив, что это некий паразит или в лучшем случае неопасный, но бесполезный пассажир, попросивший подвезти его в машине выживания, созданной остальной ДНК.

Некоторые люди возражают против такого крайне «геноцентрического», по их представлениям, взгляда на эволюцию. В конечном счете, заявляют они, на самом деле живут или умирают целостные индивидуумы со всеми своими генами. Надеюсь, в этой главе я достаточно подробно разъяснил, что здесь на самом деле нет никаких разногласий. Точно так же, как гонку выигрывают или проигрывают целые лодки, выживают или умирают действительно индивидуумы, и непосредственное проявление естественного отбора почти всегда наблюдается на уровне индивидуумов. Однако долговременные последствия неслучайных смерти и успеха размножения индивидуумов выражаются в форме изменяющихся частот генов в генофонде. С некоторыми оговорками, генофонд играет для современных репликаторов ту самую роль, которую первичный бульон играл для первых репликаторов. Половое размножение и кроссинговер как бы обеспечивают сохранение современного эквивалента этого бульона в жидком состоянии. Благодаря половому процессу и кроссинговеру генофонд все время хорошо перемешивается, а гены частично перетасовываются. Эволюция — процесс, с помощью которого число одних генов в генофонде возрастает, а число других уменьшается. Было бы хорошо, если бы мы при попытке объяснить эволюцию какого-нибудь признака, например альтруистичного поведения, всякий раз просто спрашивали самих себя: «А какое действие окажет этот признак на частоты генов в генофонде?» Иногда язык генов становится несколько нудным, и мы для краткости и живости будем прибегать к метафорам. Но мы всегда будем придирчиво оценивать наши метафоры, чтобы в случае необходимости можно было вновь вернуться к генному языку.

В той мере, в какой это касается отдельного гена, генофонд — это тот бульон, в котором протекает жизнь гена. Единственное изменение состоит в том, что нынче он обеспечивает свое существование, кооперируясь со сменяющими одна другую группами компаньонов, которых он черпает из генофонда, создавая одну за другой смертные машины выживания. Этим машинам выживания и тому, в каком смысле можно говорить, что гены контролируют их поведение, посвящена гл. 4.

Глава 4. Генная машина.

Вначале машины выживания служили всего лишь пассивными вместилищами для генов, предоставляя им только стены для защиты от химических средств нападения их соперников и от случайных бомбардировок окружающими молекулами. В этот ранний период они «кормились» на органических молекулах, в изобилии содержавшихся в первичном бульоне. Беззаботной жизни пришел конец, когда запасы органической пищи, медленно создававшейся в первичном бульоне в течение многих веков под действием солнечного света, были исчерпаны. Одна из главных ветвей машин выживания, которые мы теперь называем растениями, начала сама непосредственно использовать солнечный свет для построения из простых молекул более сложных, вновь введя в действие процессы синтеза, протекавшие в первичном бульоне, однако теперь эти процессы происходили гораздо быстрее. Другая ветвь, называемая теперь животными, «открыла» для себя возможность эксплуатировать растения, поедая либо непосредственно плоды их биохимической деятельности, либо других животных. В процессе эволюции обе главные ветви машин выживания создавали все более и более замысловатые способы повышения своей эффективности в соответствии со своими различными образами жизни, непрерывно расширяя круг доступных ниш и местообитаний. Главные ветви делились на ветки и веточки, каждая из которых достигала совершенства в приспособлении к тому или иному специализированному образу жизни: в море, на земле, в воздухе, под землей, на деревьях, в телах других организмов. В результате такого ветвления возникало огромное разнообразие животных и растений, так поражающее нас сегодня.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: