 |
Определение понятий «гипертиреоз», «тиреотоксикоз», «гипотиреоз», «зоб».
|
|
|
|
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
для проведения занятия со студентами
III курса медико-диагностического факультетов
по пропедевтике внутренних болезней
Тема № 16
(медико-диагностический факультет, 3 часа):
Обследование пациентов с заболеваниями крови. Основные синдромы при заболеваниях крови
Гомель
Учебные и воспитательные цели, мотивация для усвоения темы, требования к исходному уровню знаний
Цель занятия
Изучить особенности расспроса и объективного исследования больных с патологией щитовидной железы, диагностические признаки гипертиреоза на примере диффузного токсического зоба и гипотиреоза, освоить методику пальпации щитовидной железы.
Мотивация для усвоения темы
В последние десятилетия в развитых странах постоянно увеличивается число больных с эндокринной патологией. Среди заболеваний эндокринной системы патология щитовидной железы для Республики Беларусь является второй по значимости проблемой после сахарного диабета в эндокринной системе. Рост числа заболеваний щитовидной железы связан с особенностями географических условий и массивными выбросами радиоактивного йода во время Чернобыльской катастрофы. Эти факторы привели к увеличению различных заболеваний щитовидной железы (эндемический зоб, диффузный токсический зоб, тироидиты, рак щитовидной железы, гипотиреоз), что диктует необходимость углубленного изучения этой патологии для ранней диагностики и своевременного лечения.
1.3. Требования к исходному уровню знаний
Студент должен знать
1. Определение понятий «гипертиреоз», «гипотиреоз», «тиреотоксикоз», «зоб». Причины и механизмы развития диффузного токсического зоба и гипотиреоза.
|
|
|
2. Жалобы, глазные симптомы и другие объективные признаки тиреотоксикоза и гипотиреоза.
3. Специальные лабораторные и инструментальные методы исследования, применяемые для оценки функционального состояния щитовидной железы.
Студент должен уметь
1. Выявлять жалобы, характерные для гипертиреоза и гипотиреоза.
2. Выявлять «глазные» симптомы тиреотоксикоза.
3. Проводить пальпацию щитовидной железы и определять степени зоба.
4. Оценивать результаты исследования уровня гормонов щитовидной железы.
2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин
1. Нормальная анатомия щитовидной железы.
2. Нормальная физиология щитовидной железы.
3. Тиреоидные гормоны и их физиологическая роль.
4. Основной обмен: методика определения и факторы, влияющие на него.
3. Контрольные вопросы по теме занятия
1. Определение понятий «гипертиреоз», «тиреотоксикоз», «гипотиреоз», «зоб».
2. Причины синдрома тиротоксикоза.
3. Определение диффузного токсического зоба (ДТЗ).
4. Этиология и патогенез ДТЗ. Классификация ДТЗ.
5. Симптоматология ДТЗ. Глазные симптомы.
6. Роль лабораторных и инструментальных методов исследования в диагностике гипертиреоза.
7. Тиреотоксический криз- этиология, патогенез, клиника, неотложная помощь.
8. Этиология и патогенез гипотиреоза. Классификация гипотироза.
9. Симптоматология гипотироза.
10. Лабораторно-инструментальные методы исследования в диагностике гипотиреоза.
4. Практическая часть занятия
1. Отработка методики пальпации щитовидной железы.
2. Отработка методики выявления глазных симптомов тиреотоксикоза (см.п.5.).
3. Расспрос и объективное исследование больных заболеваниями щитовидной железы.
4. Клинический разбор больных заболеваниями щитовидной железы.
5. Ход занятия
В ходе занятия отрабатываются навыки (см. п.4.) и обсуждаются контрольные вопросы по теме занятия.
|
|
|
Определение понятий «гипертиреоз», «тиреотоксикоз», «гипотиреоз», «зоб».
Гипертиреоз – патологическое состояние, характеризующееся увеличением образования гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Тиреотоксикоз-любое повышение уровня гормонов в крови, не обязательно вследствие их синтеза. Тиреотоксикоз считается более широким понятием, а гипертиреоз является одной из его форм.
Гипотиреоз – патологическое состояние, характеризующееся сниженным образованием или недостаточной активностью гормонов щитовидной железы.
Зоб – увеличение размеров щитовидной железы.
2. Причины синдрома тиротоксикоза.
Синдром тиротоксикоза – патологическое состояние, характеризующееся признаками повышения функции щитовидной железы вследствие ряда патологических состояний. К ним относятся:
– Диффузно-токсический зоб.
– Токсическая аденома.
– Многоузловой токсический зоб.
– Тиротропинома.
– Медикаментозный тиреотоксикоз при передозировке тироксина или препаратов йода.
– Злокачественные новообразования, продуцирующие тироидные гормоны.
– Рак щитовидной железы.
3. Определение диффузного токсического зоба (ДТЗ).
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов.
4. Этиология и патогенез ДТЗ. Классификация ДТЗ.
К предрасполагающим факторам развития ДТЗ относят:
1. Наследственная предрасположенность. Генетическим маркером является носительство антигенов – HLA-B8,DR3,DR35.
2. Очаги хронической инфекции, особенно в небных миндалинах.
3. Наличие других аутоиммунных заболеваний: СД 1 типа, гипопаратироза, первичного гиперкортицизма, витилиго.
Вспомогательную роль в этиологии ДТЗ играет гормональная перестройка в период пубертата и во время климакса, приводящая к перенапряжению иммунной системы.
В настоящее время ДТЗ рассматривается как генетически обусловленное аутоиммунное заболевание. Исследуется дефект супрессорной функции Т-лимфоцитов и экспрессия на тироцитах HLA-ДR-антигенов. В этих условиях возникают запретные клоны Т-лимфоцитов – хелперов, стимулирующие образование В-лимфоцитами антител к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Особенность иммунных процессов при ДТЗ состоит в том, что эти аутоантитела, (LATS-фактор, РСИ) оказывают стимулирующее действие на клетки щитовидной железы (эффект ТТГ), что приводит к гипертрофии и гиперфункции железы с образованием избытка тиреоидных гормонов. Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма.
|
|
|
Под влиянием избытка тиреоидных гормонов повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам. Это приводит к возникновению тахикардии, нарушений ритма сердца, дистрофии миокарда, повышению уровня АД.
Реализуются другие эффекты тиреоидных гормонов:
- возрастает продукция тепла, повышается основной обмен;
- возрастает гликемия за счет стимуляции всасывания глюкозы в кишечнике, стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза;
- усиливается катаболизм жиров и белка;
- повышается моторика кишечника;
- повышается возбудимость нервной системы;
- снижается функция коры надпочечников.
Вследствие аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц, сопровождающегося избыточным синтезом глюкозоаминогликанов и других соединительнотканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, возникает офтальмопатия, основное проявление которой – экзофтальм (пучеглазие).
По характеру течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму ДТЗ.
Легкая форма- потеря массы тела не превышает 10 % от исходной; нет признаков недостаточности кровообращения; тахикардия не превышает 100ударов в минуту; в клинике преобладают нейровегетативные проявления. Средняя степень тяжести – потеря массы тела до 20 %; выраженная тахикардия (более 100 ударов в минуту); может наблюдаться миопатический синдром.
|
|
|
Тяжелая форма-потеря массы тела более 20 %; тахикардия более 120 ударов в минуту, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения; миопатия; офтальмопатия.
5. Симптоматология ДТЗ. Глазные симптомы.
Наиболее характерны следующие жалобы: слабость, суетливость, раздражительность, плаксивость, потливость, чувство жара, плохой сон, рези в глазах, светобоязнь, слезотечение, отечность век, кратковременные боли в области сердца и сердцебиения, мышечная слабость, дрожание рук, частый стул, похудании.
При осмотре обращают на себя внимание глазные симптомы, и, прежде всего экзофтальм.
Экзофтальм – это истинное смещение глазного яблока вперед, развивающееся под влиянием избытка Т3 и Т4, гипофизарного экзальтальмического фактора и вследствие повышения тонуса глазных мышц, а также инфильтрация ретробульбарной клетчатки лимфоцитами. Чаще встречается двусторонний экзофтальм.
Инфильтративная офтальмопатия (ее следует отличать от экзофтальма) развивается вследствие периорбитального отека и иммунного повреждения глазных мышц, и проявляется проптозом, отеком конъюктивы и нарушением движения глазных яблок.
Различают следующие глазные симптомы тиреотоксикоза.
1) симптом Краузе – повышенный блеск глаз;
2) симптом Кохера – отставание верхнего века от радужной оболочки и появление полоски склеры при фиксации взгляда на движущийся кверху предмет;
3) симптом Грефе – тот же, что и симптом Кохера, но предмет перемещается книзу;
4) симптом Дальримпля – широкое раскрытие глаз (удивленный глаз);
5) симптом Мебиуса – нарушение конвергенции глазных яблок;
6) симптом Штельвага – редкое мигание;
7) симптом Жофруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;
8) симптом Брауна – отсутствие сужения глазной щели при смехе;
9) симптом Джифорда – верхнее веко трудно выворачивается;
10) симптом Элинека – пигментация век.
Тиреотоксические глазные симптомы являются следствием повышения тонуса глазных мышц и ретракции верхнего века (повышение чувствительности к катехоламинам, нарушение вегетативной иннервации).
В большинстве случаев лицо больных имеет характерный вид – facies Basedovica: расширение глазных щелей, усиленный блеск глаз, пучеглазие, придающее лицу выражение испуга.
Зоб – щитовидная железа увеличена диффузно и равномерно, ткань чаще мягкая на ощупь, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. В соответствии с классификацией, предложенной ВОЗ (1994), различают следующие степени увеличения железы:
0 – зоба нет.
I – щитовидная железа отчетливо пальпируется, но визуально не определяется.
|
|
|
II – железа пальпируется и определяется визуально.
Над щитовидной железой может выслушиваться дующий систолический шум.
Состояние кожных покровов
Кожа тонкая, бархатистая, влажная, теплая. Иногда отмечается потемнение ее на веках, лице, шее (признак надпочечниковой недостаточности). Волосы – сухие, ломкие. Истончение подкожного жирового слоя.
Инфильтративная дермопатия (претибиальная микседема) – поражение кожи и подкожной клетчатки аутоиммунного генеза, проявляющееся отеком и уплотнением желтого или оранжевого цвета на медиальной поверхности голени (избыточная инфильтрация мукополисахаридами).
Тиреоидная акропатия – утолщение фаланг пальцев рук (отек мягких тканей и периостальное новообразование костной ткани.
Вследствие мышечной слабости и повышенной чувствительности к катехоламинам, определяются:
- симптом Мари – тремор вытянутых пальцев рук;
- симптом «телеграфного столба» – дрожание всего тела.
Сердечно-сосудистая система.
Симптоматика обусловлена повышенной чувствительностью к катехоламинам и прямым воздействием тироксина на миокард. Наиболее характерны следующие изменения:
- тахикардия (не изменяется при перемене положения тела, не исчезает во время сна);
- пароксизмы мерцательной аритмии;
- проявления повышенной гемодинамики (громкий I тон, систолический шум в области верхушки сердца, а над легочным стволом, пульс высокий и быстрый);
- тиреотоксическая миокардиодистрофия (с расширением левого желудочка, характерными изменениями на ЭКГ – синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, слабость синусового узла, экстрасистолия, повышение амплитуды зубцов Р и Т, иногда депрессия Т и сегмента ST);
- изменение артериального давления: увеличение систолического (большой ударный объем сердца) и снижение диастолического давления (периферическая вазодилятация), пульсовое давление увеличено, вследствие чего может определяться капиллярный пульс Квинке;
- в поздних стадиях болезни отмечаются клинические проявления сердечной недостаточности.
Органы пищеварения
Характерно:
- повышение аппетита;
- похудание;
- диспепсические явления (тошнота, рвота, приступы болей в животе);
- диарея вследствие повышения моторной функции кишечника;
- поражение печени (жировая дистрофия, тиреотоксический гепатит);
- нарушение функции поджелудочной железы (стеаторея, нарушение углеводного обмена).
Нервная система
Характерны следующие изменения:
- раздражительность, беспокойство, суетливость, аффективность;
- тиреотоксические невралгии и невриты;
- расстройства сна;
- повышение сухожильных рефлексов;
- психозы.
Эндокринная система
При длительном течении заболевания могут наблюдаться:
- относительная надпочечниковая недостаточность;
- сахарный диабет;
- нарушение менструального цикла, снижение потенции, гинекомастия.
6. Роль лабораторных и инструментальных методов исследования в диагностике гипертиреоза.
1. Общий анализ крови: анемия, лейкопения, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: гипохолестеринемия, гипергликемия, повышение концентрации гамма-глобулинов.
3. Исследование базального уровня тиреоидных гормонов: повышение Т3 и Т4, снижение ТТГ.
4. Иммунохимический анализ: обнаружение антител к тиреоглобулину, к микросомальной пероксидозе, к ядерным антигенам, антител к рецепторам ТТГ.
5. Повышение в сыворотке крови фракции йода, связанного с белком.
6. Радиоизотопная сцинтиграфия: увеличение щитовидной железы в размерах, интенсивное накопление в ней изотопа.
7. Повышение показателей основного обмена (+30 % – +60 % и более).
7. Тиреотоксический криз-этиология, патогенез, клиника, неотложная помощь.
Тиреотоксический криз – тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением симптомов тиреотоксикоза.
Развитию криза способствуют следующие факторы: длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза; интеркуррентные инфекционно-воспалительные процессы; тяжелая психическая травма; значительная физическая нагрузка; оперативное лечение любого характера; лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевания, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние; в этом случае в результате массивного разрушения щитовидной железы в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов.
Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников.
Клиника. Сознание сохранено. Резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями). Незадолго до комы возбуждение сменяется прострацией, адинамией, мышечной слабостью, апатией. Лицо красное, резко гиперемировано. Глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), мигание редкое. Профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания; кожа горячая, гиперемированная. Высокая температура тела (до 41-42 °С). Тошнота, неукротимая рвота. Язык и губы сухие, потрескавшиеся. Профузный понос, возможны разлитые боли в животе. Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения. При аускультации сердца определяются тахикардия, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма, систолический шум в области верхушки сердца. Высокое систолическое АД, диастолическое АД значительно снижено, при далеко зашедшем кризе систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-осудистой недостаточности. Возможно увеличение печени и развитие желтухи. Содержание в крови Т3 и Т4 увеличено.
При прогрессировании криза развивается тиреотоксическая кома, характеризующаяся полной потерей сознания, коллапсом, остальная симптоматика та же, что и при тиреотоксическом кризе.
Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе.
Лечение тиротоксического криза начинают с введения больших доз тиростатических препаратов и желательно пропилтиоурацила в связи с тем, что, помимо блокады биосинтеза гормонов щитовидной железы, препарат оказывает и периферическое действие, уменьшая конверсию Т4 в Т3. Первоначальные дозы составляют 600-800 мг; далее препарат вводят по 300-400 мг каждые 6 ч. Первоначальная ударная доза мерказолила 60-80 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 ч. Если больной не может принять препарат per os, его вводят через назогастральный зонд или в свечах по 25 мг каждые 6 ч.
Препараты йода, так же как и тиростатики, блокируют процессы органификации йода, т.е. образование МИТ и ДИТ, а также снижают биосинтез тироглобулина и угнетают реабсорбцию коллоида и последующее высвобождение из него Т3 и Т4, однако вводят их не раньше чем через 1-2 часа после начала лечения тиростатиками.
Водорастворимые препараты глюкокортикоидов (ацетат кортизола, сукцинат гидрокортизона по 200-400 мг в сутки) вводят внутривенно. \
Наряду с перечисленными препаратами при тиротоксическом кризе применяются адреноблокаторы и в первую очередь b-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин), которые вводят внутривенно медленно по 1-2 мг каждые 3-4 ч.
В качестве жаропонижающих средств применять ацетилсалициловую кислоту и салицилаты не следует, так как они конкурируют с Т4 и Т3 за связь с тироксинсвязывающими белками крови и повышают уровень свободных Т3 и Т4 в крови.
В случае отсутствия эффекта от проводимого лечения и при наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов проводится плазмаферез или гемосорбция, которая позволяет вывести избыток тироидных гормонов из организма.
8. Этиология и патогенез гипотиреоза.
Гипотиреоз – патологическое состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.
Различают следующие формы гипотиреоза:
1) первичный – обусловленный патологическими процессами и нарушениями, локализованными в щитовидной железе:
- аплазия, гипоплазия железы;
- воспалительные процессы (тиреоидиты);
- эндемический зоб и кретинизм;
- тиреоидэктомия;
- лучевая терапия при злокачественных новообразованиях в области шеи;
- неконтролируемое лечение тиреостатиками.
2) вторичный – возникает при поражениях гипофиза (недостаточность ТТГ);
3) третичный – возникает при воспалительных, травматических, опухолевых поражениях гипоталамуса (недостаточность тиреолиберина);
4) периферический – обусловлен циркуляцией в крови антител к тиреоидным гормонам или резистентностью периферических тканей к их действию.
Патогенез заболевания определяется снижением уровня тиреоидных гормонов, влияющих на физиологические функции и метаболические процессы в организме. В результате угнетаются все виды обмена веществ: снижается катаболизм белка, замедляется утилизация липидов, в избытке депонируются гликозаминогликаны, что повышает гидрофильность тканей.
Термин «микседема» используется для характеристики наиболее тяжелых форм гипотиреоза, сопровождающихся универсальным слизистым отеком.
8. Жалобы больных гипотиреозом.
Ранние симптомы гипотироза малоспецифичны. К ранним симптомам относят чувство зябкости, немотивированное увеличение массы тела, сонливость в дневное время, сухость кожи, гипотермию, склонность к брадикардии, запоры.
Так же пациенты могут предъявлять жалобы на быструю утомляемость, снижение памяти, отечность лица, конечностей, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, огрубение голоса, артралгии, миалгии, парестезии.
9. Объективная симптоматология гипотиреоза.
Внешний вид больных характерен.
Микседематозное лицо (сужение глазных щелей, одутловатость, припухшие веки, увеличены губы и язык): симптом Хертога – повышенное выпадение волос и латеральных участков бровей, замедление речи, низкий грубый голос.
Кожа бледная с желтоватым оттенком, тугоподвижная, плотный отек кожи, надавливание пальцем не оставляет ямки; сухая с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов; холодная на ощупь.
Ломкость и исчерченность ногтей, выпадение и сухость волос.
Сердечно-сосудистая система:
- гипотиреоидная миокардиодистрофия (с увеличением левого желудочка, кардиалгиями), брадикардия и приглушение тонов сердца, на ЭКГ отмечается низкий вольтаж, могут быть изменения ишемического типа;
- выпотной перикардит (большое значение содержания белка и холестерина в выпотной жидкости), который является проявлением гипотиреоидного полисерозита (плеврит, перитонит);
- снижение систолического артериального давления.
Органы пищеварения:
- снижение аппетита;
- снижение моторики желудка и кишечника, тошнота, рвота, запоры, метеоризм;
- гипотонический тип дискинезии желчевыводящих путей, склонность к камнеобразованию, хронические глосситы.
Нервная система: парестезии, судороги; замедление сухожильных рефлексов, полинейропатии; нарушения психики (депрессия, снижение внимания, нарушения сна, психозы).
Эндокринная система: могут выявляться признаки гипокортицизма, нарушения менструального цикла, галакторея.
Нередко выявляются:
- хронические риниты, фарингиты, затяжные пневмонии;
- со стороны крови – тиреогенные анемии, обусловленные нарушением всасывания железа, фолатов, белка, витамина В12.
10. Лабораторные и инструментальные методы исследования в диагностике гипотиреоза.
1. Общий анализ крови: анемия; лейкопения с нейтропенией; повышение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: гиперхолестеринемия; повышение триглицеридов, липопротеинов; гипоальбуминемия; гипогликемия; снижение кальция.
3. Базальный уровень гормонов щитовидной железы: снижение Т3 и Т4; повышение ТТГ (при первичном и периферическом гипотиреозе).
4. Снижение в сыворотке крови фракции йода, связанного с белком.
5. Снижение наполнения радиоактивного йода щитовидной железой.
6. Снижение показателей основного обмена.
7. УЗИ щитовидной железы: выявление узлов, кистозных образований, изменение размеров железы
6. Вопросы для самоконтроля знаний.
|
|
|
