 |
Ацетил-КоА можно получить во время и липолиза и гликолиза
|
|
|
|
Так как во время гликолиза образуется Пируват [Глюкоза Глюкозо-6-Фосфат Пируват]
Затем Пируват подвергается окислительному декарбоксилированию, и из него
Под действием пируватдегидрогеназного комплекса от ПВК отщепляется СО2 и
образуется Ацетил-КоА, так как в ПВК не обнаружен меченный углерод => Радиоуглерод принадлежал не углеводам
Значит помеченный радиоуглерод был в составе жирной кислоты, которая попав в организм под действием АцилКоА-синтетазой превращается в Ацил-КоА. Затем Ацил-КоА транспортируется в митохондрии с помощью карнитина и вступает в Бэта-Окисление с образованием Ацетил-КоА
26. Какие изменения произойдут в липидном обмене, если больной принимает препарат салициловой кислоты (разобщитель тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования)?
Будет происходить интенсивный липолиз, и окисление ЖК, так как организму будет требоваться энергия, а окислительное фосфорилирование заблокировано. Разобщители это вещества, которые уменьшают электро химический потенцыал в митохондрии, который нужен для синтеза АТФ(В процессе окислительного фосфорилирования)
27. Какие изменения в липидном обмене произойдут при голодании. С помощью каких биохимических методов это можно обнаружить?
При длительном голодании, будет гипогликемия, активное бета-окисление ЖК, и будет происходить синтез кетонвых тел(Особая транспортная фотма Ацитил-КоА которая может, проходить через мембрану клетки, в отличии от Ацитил-КоА) Таким образом, печень будет обеспечивать организм дополнительной энергией(синтез кетоновых тел в печени). Будет развиваться кетонемия. Метод биохимического исследования: при положительной пробе с хлорным железом, будет обнаруживаться кетоновые тела в моче.(!дополнить.)
|
|
|
28. У больного сахар крови 2,7 мМ/л. В моче реакция Ниландера отрицательная. С хлорным железом – красное окрашивание. Каковы возможные причины?
У больного Гипогликемия и Кетонемия. Скорее всего, это связано с голоданием. При длительном голодании, будет гипогликемия, активное бета-окисление ЖК, и будет происходить синтез кетонвых тел(Особая транспортная фотма Ацитил-КоА которая может, проходить через мембрану клетки, в отличии от Ацитил-КоА) Таким образом, печень будет обеспечивать организм дополнительной энергией(синтез кетоновых тел в печени). Будет развиваться кетонемия.
29. Молодой человек в пятницу вечером поступил в клинику с переломом нижней челюсти. Врач наложил ему шины, не объяснив, что питаться следует через трубочку. В понедельник на обходе больной пожаловался на слабость, головокружение и запах ацетона изо рта. Результаты общего анализа крови показали гипогликемию и кетонемию. Как объяснить полученные результаты?
Пациент все это время голодал и в организме начал происходить липолиз(под дейсткием глюкогона) и синтез кетоновых тел(при голодании Ацетил-КоА превращаются в кетоновые тела т.к. они могут проходить через мембрану клетки, а Ацетил-КоА нет). Следствием этого стала кетонемия. Запах изо рта обусловлен тем, что ацетоалетат подергается неферментативному декарбоксилированию с образованием ацетона, который выводится мочей, пОтом и через легкие.
30. Почему у алкоголиков соотношение между ацетоуксусной и оксимасляной кислотами смещается в сторону оксимасляной кислоты?
При большом употреблении алкоголя возможно состояния дефицита инсулина и стимуляляция липолиза. в результате активации алкогольдегидрогеназы увелич-ся соотношение НАДН2/НАД.в процессе метаболизма алкоголя в печени скорость восстановления НАД превышает скорость окисления митохондриального НАДН, СЛЕДОВАТЕЛЬНО, приводит к снижению доступного НАД. дефицит НАД приводит к подавлению липогенеза и увелич. синтеза кетоновых тел. из-зи избыточного кол-ва НАДН2 ацетоацетат переходит в оксимасляную кислоту
|
|
|
Обмен холестерина. Биохимические основы атеросклероза.
31. Животному ввели меченую по углеродному атому глюкозу. Метка была обнаружена в молекуле холестерина. Покажите схематично основные этапы участия глюкозы в синтезе холестерина.
1) Глюкоза à Глюкозо-6-фосфат à Пируват (гликолиз)
Затем Пируват подвергается окислительному декарбоксилированию, и из него
Под действием пируватдегидрогеназного комплекса от ПВК отщепляется СО2 и
Образуется Ацетил-КоА
3) Синтез Холестерина: Из Ацетил-КоА à Мевалоновая кислота à Изопентилпирофосфат àСквален à
àЛаностерол à Холестерол
32. Сколько молекул глюкозы необходимо затратить, чтобы получить весь НАДФН, ацетил-КоА и АТФ для синтеза одной молекулы холестерина?
Для синтеза холестерина необходимо: 3 Ацетил-КоА, 3 мол АТФ, 2 мол NADPH – на образование 1 мол изопентенилпирофосфата, которых необходимо 6 для образования 1 мол холестерина. Значит 1 мол холестерина необходимо 18 Ацетил-КоА, 18 АТФ и 12 NADPH.На Ацетил-КоА – 9 молекул глюкозы, 6 молекул глюкозы на NADPH и 1 молекулу на АТФ(38 АТФ при полном распаде).
33. После введения животным в течение 3 дней глюкозы, содержащей меченые атомы углерода, обнаружили, что метка появляется в изопентилпирофосфате, а затем в структуре желчных кислот. Как это происходит?
Дело в том, что глюкоза в организме превращается в пируват, который далее превращается а Ацетил-КоА. Изопентилпирофосфат это предшественник холестерина(синтезируется из Ацетил-КоА), а желчные кислоты синтезируются из холестерина. Можно простедить движение меченого атома: глюкоза àпируватàизопентилпирофосфатà холестеринàжелчные кислоты
34. Может ли нарушение процессов микросомального окисления в печени привести к нарушению процессов переваривания и всасывания липидов?
Цитохром Р450 участвует в МСГ и катализирует синтез желчных кислот(7-альфа-гидроксилаза). значит, если наруш-ся процесс МСГ(возможно наруш-ся работа цитохрома), НАРУШ-СЯ СИНТЕЗ ЖЕЛЧНЫХ К-Т, которые принимают участие в преваривании липидов.
|
|
|
35. При желчно-каменной болезни назначают холин, метионин и холиевую кислоту. В чем биохимический смысл их использования?
Причина возникновения желчекаменной болезни – нарушение соотношения липидов в составе мицелл желчи вследствие повышения активности ГМГ-Коа-Редуктазы или снижения активности 7а- гидроксилазы.
Активность ГМГ-КоА-редуктазы повышена, => увеличен синтез холестерола, а активность 7-α-гидроксилазы, участвующей в синтезе жёлчных кислот, снижена. =>
синтез холестерола увеличен, а синтез жёлчных кислот замедлен, что приводит к диспропорции количества холестерола и жёлчных кислот," секретируемых в жёлчь =>
Холестерол начинает осаждаться в жёлчном пузыре, образуя вначале вязкий осадок, который постепенно становится более твёрдым.
|
|
|
