 |
Болезни органов дыхания. Острые заболевания легких. Пневмонии.
|
|
|
|
Цель: изучить морфологию острых заболеваний органов дыхания, провести клинико-анатомические сопоставления
- острый бронхит
- пневмония (в МКБ Х нет понятия хроническая пневмония)
Говоря о пневмонии, имеют в виду острый процесс, при котором воспаление развивается преимущественно в респираторном отделе лёгкого.
Воздухопроводящий отдел системы органов дыхания:
- полость носа
- трахея
- бронхи I, II порядка и до терминальных бронхиол.
Функция: стерилизация воздуха.
Респираторный отдел:
- респираторные бронхиолы
- альвеолярные ходы
- альвеолы
Функция: газообмен.
По этиологии около 87 % острых воспалительных заболеваний вызваны бактериями, грибами и вирусами. На остальные 13 % приходятся пылевые и радиационные факторы.
Система иммунных и структурных составляющих:
МАLT – лимфатическая ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками.
BALT – лимфатическая ткань, ассоциированная с бронхами.
GALT – лимфатическая ткань, ассоциированная с ЖКТ.
В этой системе существует компонент, который представлен В-лимфоцитами серозных полостей и Т-лимфоцитами, несущими a и b.
Антитела обладают пониженной активностью. Это, так называемый, реликтовый компонент, который достался человеку от круглоротых. Все клетки иммунитета обладают свойством экотаксиса. Они мигрируют в кровь, в селезёнку, а затем расселяются по слизистым оболочкам. Во всех слоях оболочек возникает ответ на антитела. Система местного иммунитета состоит из 2 компонентов. В-лимфоциты костного мозга преобразуются в плазматические клетки, несущие Ig A.
Ig A: мономер (сывороточный Ig А)
димер (Ig A с секреторным компонентом)
Ig A взаимодействующие с антигенами, не активируют систему комплемента по классическому пути. Комплексы Ig A- антитела не являются хемоаттрактантом для нейтрофильных лейкоцитов, следовательно, слизистая оболочка оберегает себя от повреждающего действия ферментов нейтрофильных лейкоцитов и продуктов кислородного взрыва, которые возникают при фагоцитозе иммунных комплексов.
|
|
|
Т-лимфоциты: Т 8 (цитотоксические)
Т 4 (хелперы I, II типа)
Естественные киллеры (NK) оказывают цитотоксический эффект.
СD 8 – цитотоксический лимфоцит, уничтожающий клетки-мишени 2 путями: перфоринзависимый киллинг, апоптоз.
Т 8 лимфоцит несёт на своей поверхности Fаsligand и способен приводить к активации домена смерти и апоптозу.
CD 4 лимфоцит - хелперы.
Хелперы I типа – клетки иммунитета.
Хелперы II типа – осуществляют гуморальный ответ.
Выводы:
При бактериальной инфекции активируются факторы защиты гуморального иммунитета. Синтезируется Ig A (в плазматических клетках). Наличие большого количества слизи затрудняет движение ресничек. Слизь удаляется периодически – толчками (кашель).
При вирусной инфекции основным фактором защиты являются не антитела, а клетки иммунитета. В собственной пластинке слизистой оболочки накапливаются Т-лимфоциты (мононуклеарный воспалительный инфильтрат), наблюдается картина продуктивного воспаления (острого – при вирусной инфекции). Напряжённость иммунитета слизистой оболочки бронхов уменьшается соответственно калибру бронхов. В субсегментарных бронхах – гнойная деструкция стенки бронха (бронхопневмония).
Основные закономерности развития воспалительного процесса в воздухопроводящей системе и респираторном отделе:
Должно быть большое количество инфекта (он попадает с инфицированным воздухом, при феномене микроаспирации содержимого ротоглотки). Если не работает иммунная защита, то возникает гиперпродукция слизи бокаловидными клетками, увеличивается количество этих клеток. Выраженная продукция слизи приводит к развитию серозного катара (светлая мокрота). Повышается сосудистая проницаемость, и белки плазмы устремляются в просвет альвеол. Слизь удаляется кашлевидными толчками. Начинает синтезироваться Ig G, который взаимодействует с антигенами, быстро активируется С3С5 компонент комплемента. Эти иммунные комплексы являются хемоаттрактантами для нейтрофильных лейкоцитов, которые поступают в бронхи для осуществления фагоцитоза. При этом повреждаются и погибают соседние клетки. Все эти продукты распада придают мокроте зеленоватый цвет. При воспалении, вызванном преимущественно бактериями, реализуется гуморальный компонент иммунитета. При наличие катарального гнойного воспалительного экссудата происходит пропитывание эпителия фибрином и фибриногеном, возникает крупозное воспаление (фибринозный ларинготрахеит – дифтеритическое воспаление). Воспаление респираторного отдела – пневмония.
|
|
|
Бактериальная инфекция
Представлена грамположительной и грамотрицательной флорой. Биология их различна.
Грамположительная флора несёт на своей поверхности тейхоевый антиген (хемоаттрактант для нейтрофильных лейкоцитов). НЛ поступают в зону внедрения бактерий и способствуют быстрому возникновению гнойного экссудата (аускультативно - хрипы, рентгенологически – феномен затемнения).
Грамотрицательная флора колонизирует просвет альвеол, нет антигенов. Продукты распада отдельных бактериальных клеток находятся на липосомах, которые взаимодействуют с альвеолярными макрофагами, вырабатываются цитокины. Они оказывают влияние на эндотелий: повышается сосудистая проницаемость, и жидкость из капилляров переходит в просвет альвеол, развивается микробный отёк (аускультативно – мелкопузырчатые хрипы, рентгенологически – только усиление лёгочного рисунка, воспалительная артериальная гиперемия). Спустя 2-3 суток макрофаги вырабатывают ИЛ-8, поступает большое количество нейтрофильных лейкоцитов, развивается серозное воспаление, а следом и гнойное (и только тогда появляется рентген-картина пневмонии!).
Механизмы, препятствующие повреждению тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов:
|
|
|
In situ (на месте): эндогенный ингибитор протеолиза альфа 1- антитрипсин (из альвеолярных макрофагов) - вырабатывается в небольшом количестве.
Альфа 1- антитрипсин (из гепатоцитов) – основное количество.
При поражении печени резко снижается продукция альфа 1- антитрипсина возникает гистолиз, гнойное расплавление лёгочной ткани, возникновение острых абсцессов, пневмоний с гнойной деструкцией респираторного отдела. Такая картина поражения лёгких часто наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом (поражение печени).
Вирусная инфекция
Характеризуется развитием острых интерстициальных пневмоний. Вирусы попадают в кровь, повреждают эндотелий. Повышается сосудистая проницаемость, эритроциты поступают в альвеолоциты, возникает экссудат геморрагического характера. Если возникает наслоение бактериальной флоры, то формируются очаги гнойного воспаления.
Грибковая инфекция
Мицелий слишком большой объект для фагоцитоза. При микотической пневмонии необходимы ферменты для фрагментации мицелия. В просвете альвеол возникает ассоциация: нейтрофильный лейкоцит + макрофаг + мицелий гриба.
Распространение экссудата происходит по порам Кона, он переливается через них. Плевра, особенно, междолевая – естественный барьер на пути распространения инфекции. Плевра вовлекается в воспалительный процесс - возникают гнойные плевриты. При гнойном воспалении поражаются альвеолоциты II типа, и снижается выработка сурфактанта, возникают ателектазы, выключение ткани лёгкого из газообмена. Таким образом, пациенты с пневмонией погибают от острой дыхательной недостаточности.
Клинико-эпидемиологическая классификация пневмоний:
1группа – внебольничные, грамположительная бактериальная флора;
2 группа – внутрибольничные (нозокомиальные), грамотрицательная флора;
3 группа – аспирационная пневмония (содержимое ротоглотки), кислотно-протеолитический синдром Мендельсона (содержимое желудка), приводящий к развитию РДС взрослых;
4 группа – пневмонии, вызванные оппортунистической флорой, у пациентов с иммунодефицитом;
|
|
|
