Активаторы образования тромбопластина
⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5 Этамзилат=Дицинон Нормализует проницаемость сосудистой стенки и улучшает микроциркуляцию Механизм действия Активирующее влияние на формирование тромбопластина. Действует на капилляры и тромбоциты без выраженного прямого влияния на коагуляцию. Обладает антигиалуронидазной активностью, стабилизирует аскорбиновую кислоту Применение Профилактика и остановка капиллярных кровотечений при оперативных вмешательствах, геморрагических диатезах.
СТИМУЛЯТОРЫ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ Повышают функциональную активность тромбоцитов и способствуют гемостазу. Ионы кальция – необходимый компонент сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. Концентрация внутриклеточного кальция в тромбоцитах определяет интенсивность агрегации Кальция хлорид Резкое раздражающее действие – инъекции под кожу и внутримышечно недопустимы. Вводят внутривенно медленно. ! Быстрое внутривенное введение может вызвать аритмию и даже остановку сердца. Кальция глюконат Внутривенно и внутримышечно. Карбазохром= Адроксон Продукт окисления адреналина. Способствует агрегации тромбоцитов, повышает резистентность капиллярорв, вазоконстриктор. Показания Паренхиматозные кровотечения при выраженной тромбоцитопении, травмы. Серотонин В больших количествах содержится в тромбоцитах, вызывает их агрегацию. Вызывает сужение сосудов. Побочные эффекты Обладает широким спектром фармакологического действия. Диспептические расстройства, повышение АД. АНГИОПРОТЕКТОРЫ Улучшают микроциркуляцию. Нормализуют проницаемость сосудов. Улучшают метаболические процессы в стенках сосудов. Танакан=Стандартизированнывй экстракт растения Гинкго-Билоба
Пармидин Добезилат-кальций=Доксиум Трибенрозид=Гливенол Троксерутин=Эскузан Рутин КРОВООСТАНАВЛИВАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ МЕСТНОГО ДЕЙСТВИЯ
1.ПРЕПАРАТЫ ИЗ ТКАНЕЙ ЖИВОТНЫХ 1. ПЛЕНКА ФИБРИННАЯ Представляет собой фибрин, полученный из фибриногена плазмы крови человека и пропитанный водным раствором глицерина. Гемостатическое действие способствует регенерации тканей и заживлению ран. Применяют местно при операциях, для лечения трофических язв. 2. ТРОМБИН Естественный компонент свертывающей системы крови. Образуется в организме из протромбина. Получают из плазмы крови человека. Применяют только местно для остановки кровотечений из мелких капилляров и паренхиматозных органов (кровотечения из десен и т.п.) Введение в кровеносные сосуды может вызвать распространенный тромбоз со смертельным исходом. Пропитывают тампон, накладывают на рану. 3. ГУБКА ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ Приготовлена из плазмы крови человека и тромбопластина. Применяется местно при различных хирургических операциях для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений, кровотечений из костей, мышц. 4.ГУБКА ЖЕЛАТИНОВАЯ Из специально обработанного желатина, содержит антисептик (фурацилин). Применяют и как губку гемостатическую 2 СРЕДСТВА РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ 1. ЛИСТ КРАПИВЫ Содержит каротин, витамин с, дубильные вещества, витамин К. Применяют в виде настоя в качестве кровоостанавливающего средства 2. ТРАВА ТЫСЯЧЕЛИСТНИКА Содержит алкалоиды, каротин, витамин С, дубильные вещества. Применение то же. 3. ГЕМОФОБИН Содержит раствор пектинов(3%) с добавлением кальция хлорида (1%). Применяют как гемостатическое средство. 3. СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ 1. АДРОКСОН Оказывает гемостатическое действие при капиллярных кровотечениях, характеризующихся повышенной проницаемостью стенок капилляров. Применяют для остановки паренхиматозных и капиллярных кровотечений при травмах, операциях, экстирпации зубов.
Местно марлевые салфетки (смоченные 0,025% раствором по 1 - 2 мл) Внутримышечные или подкожные инъекции до, во время или после операции (0,025% р-р по 1мл 1-4 раза) 4. ПРЕПАРАТЫ РАЗНЫХ ГРУПП 1.РАСТВОР ПЕРЕКИСИ ВОДОРОДА Кроме кровоостанавливающего обладает также дезинфицирующим и дезодорирующим действием. 2. КВАСЦЫ Применяют при порезах местно, вяжущее действие. 3. АДРЕНАЛИН Раствор добавляют к местноанестезирующим веществам для удлинения их действия и уменьшения кровотечений (НЕСКОЛЬКО КАПЕЛЬ 0,1% раствора). 4. НАФТИЗИН ГАЛАЗОЛИН Для остановки носовых кровотечений как местное сосудосуживающее. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ГЕМОПОЭЗ Запас дифференцированных клеток крови необходимо постоянно восполнять (кроветворение). Процесс кроветворения: -возмещает естественную убыль клеток крови -восполнять временно повышенную потребность в клетках крови Физиологическая регенерация форменных элементов крови в костном мозге идет непрерывно. Этот процесс очень уязвим для токсических, инфекционных и других неблагоприятных влияний. Общим источником для всех форменных элементов крови являются недифференцированные стволовые клетки костного мозга.
Анемия -снижение числа эритроцитов, -гематокрита (отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы) -и/или уровня гемоглобина крови Насыщение гемоглобином отдельных эритроцитов бывает: нормальным - нормохромная анемия сниженным - гипохромная анемия = железодефицитная увеличенным - гиперхромная анемия = мегалобластическая СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ Препараты железа - основные средства для лечения гипохромных анемий. Железо -входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов, -обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, -играет важную роль в процессах кроветворения.
КЛАССИФИКАЦИЯ Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь короткого действия Железа закисного сульфат Железа глюконат Железа фумарат Ферроплекс (железа сульфат, аскорбиновая кислота) Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)
Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь длительного действия Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе) Тардиферон (железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза) Препараты железа закисного (Fe3+) для внутримышечного введения Ферковен (железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов) Феррум лек (трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой) Препараты железа закисного (Fe3+) для внутривенного введения Феррум лек (железа сахарат, Аскорбиновая кислота стабилизирует ион Fe++ за счет своих восстанавливающих свойств, что способствует всасыванию. Мукопротеоза - мукополисахарид, полученный из слизистой кишечника - обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и биодоступность. Ферроградумет: Активное вещество - железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (градумете). Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника. Препарат принимается по 1 таблетке 1 раз в день за час до еды.
Железодефицитные анемии возникают при -недостаточном поступлении (наиболее часто, -потере железа вследствие хронических кровотечений, -недостаточном всасывания железа, -повышенной потребности в желзее во время роста Клинические симптомы дефицита железа развиваются медленно и часто незаметны: -физическое и умственное истощение, -головокружение, -парестезии, -глоссит, -изменение слизистой оболочки рта. У детей -замедление роста и развития, -бледность кожных покровов, -слабость, головокружения, обмороки. Лечение препаратами железа При поступлении достаточного количества железа анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в тканях продолжается 6 месяцев и более. Внутрь - в основном. Соединения 2-валентного железа (так как они лучше всасываются). Абсорбированное 3-валентное железо в клетках слизистой переводится в 2-валентное. Представления о том, что соляная кислота способствует переходу 2-валентного железа в 3-валентное, не нашли подтверждения.
Парентерально только в крайнем случае - при нарушении его всасывания. Железо хорошо вступает в реакции. Нельзя вводить вместе с другими лекарственными веществами. Парентерально рекомендуются соединения 3-валентного железа. Ни при каких обстоятельствах растворы железа для инъекций нельзя набирать в один шприц с другими лекарственными средствами. Побочные эффекты Внутримышечное введение при правильной дозировке может вызвать -воспаление на месте инъекции, -региональную лимфаденопатию, -окраску кожи (длительностью до 2 лет. Внутривенное введение вызывает -повреждение стенки сосуда, -тромбофлебит, -боли в мышцах и суставах, -гипотензию, -бронхоспазм, -анафилактический шок. Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа (из-за резкого превышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу. При приеме внутрь -тошнота, рвота, кишечная колика (у 50% пациентов). При приеме соединений трехвалентного железа эти расстройства выражены сильнее, чем при применении двухвалентного. -необратимое потемнение эмали зубов (для предупреждения препараты железа выпускаются в капсулах или таблетках в оболочке). -ряд пищевых веществ и лекарств препятствуют всасыванию железа, образуя нерастворимые комплексы (препараты кальция, фосфаты, фитиновая кислота, тетрациклин). Передозировка При хронической передозировке -гемосидероз (отложение в тканях), -с последующим гемохроматозом (гиперпигментация кожи, отеки, асцит. сахарный диабет). Острые отравления у взрослых при приеме внутрь наблюдают редко у маленьких детей они часты. Прием более 2 г смертелен. При приеме меньше 1 г в течение от одного до нескольких часов развивается -геморрагический гастроэнтерит, -некроз с кровавой рвотой, кровавым поносом, сосудистым шоком. Смерть может наступить через 12-48 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и значительные повреждения печени. Лечение включает -вызывание рвоты, -прим молока и яиц для образования железобелкового комплекса. -промывание желудка 1% раствором NaHCOз для образования трудно растворимого карбоната железа. В дальнейшем дают дефероксамин. Выделяется Исключительно с отторгающимся эпителием (ногти, волосы). В очень малом количестве с мочой, желчью и потом Суточная доза у взрослых - 100-200 мг железа (II). Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные эффекты. Применение Единственное показание - лечение или профилактика железодефицитных анемий.
Железо в организме может храниться в двух формах: -в составе белков ферритина и гемосидерина. Ферритин - водорастворимый комплекс (состоит из центрального кристалла гидроксида двухвалентного железа, покрытого белковой «скорлупой» из апоферритина). Гемосидерин - твердое вещество (состоит из агрегатов кристаллов двухвалентного железа, которые не имеют апоферритинового покрытия). Ферритин и гемосидерин хранятся в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. Ферритин присутствует также в слизистой кишечника и в плазме. Так как существует равновесие между концентрациями ферритина в плазме крови и в депо, определение содержания ферритина в плазме можно использовать для оценки общего количества железа в депо организма. Железо накапливается - после приема внутрь преимущественно в костном мозге, - после инъекций - в печени.
СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРХРОМНЫХ АНЕМИЙ Витамин В12 продуцируется микрофлорой кишечника. Средняя суточная потребность 2-5 мкг. Молекула витамина В12 состоит из хромофорной и нуклеотидной частей. Хромофорная часть: порфирин с 4 восстановленными пиррольными кольцами и атомом кобальта, связанным - с цианогруппой (цианокобаламин) - с гидроксилом (оксикобаламин) - с метилом (метилкобаламин) - с дезоксиаденозилом (дезоксиаденозилкобаламин) Витамин В 12 и фолиевая кислота необходимы для биосинтеза ДНК. Их дефицит приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток. Основное проявление недостатка витамина В 12 и фолиевой кислоты - тяжелая анемия.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Кислота фолиевая Кислота фолиевая с цианкобаламином Всасывание фолиевой кислоты ухудшается при нарушении процесса восстанавления фолиевой кислоты в в тетрагидрофолиевую кислоту в клетках слизистой кишечника под действием фермента редуктазы фолиевой кислоты Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в процессах -физиологической и репаративной регенерации, -в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов, что особенно заметно на быстропролиферирующих тканях. Фолиевая кислота самостоятельно не обладает метаболической активностью, а восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту, которая ответственна за все биохимические реакции в организме, связанные с переносом С 1 атома. Поэтому при дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развивается -макроцитарная анемия, -лейкопения, -нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника. Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии (морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения). Во время беременности может приводить к уродствам плода. Причины дефицита фолиевой кислоты - нерациональное питание (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса) в отличие от дефицита В 12, - в старческом возрасте, - при алкоголизме. - при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал), изониазидом, при пользовании гормональными контрацептивными препаратами. Метаболизм и утилизация витамина В 12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. Есть дефицит только фолиевой кислоты или витамина В12 и фолиевой кислоты нельзя заключить на основании картины периферической крови. Из-за угрожающих осложнений начинают терапию обоими витаминами. Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В 12. Применение фолиевой кислоты: Энтерально в течение 3-4 недель. Парентерально целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВИТАМИН В 12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (ПЕРНИЦИОЗНОЙ) Суть патологии состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных клеток, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу кислорода.
Цианкобаламин Гидроксикобаламин
В 12 - дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина. Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид, который специфически связывает поступивший с пищей витамин В 12 в комплекс, процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке. Затем комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается в дистальном отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма. Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике).
При недостатке витамина В 12 развивается следующая патология (три А): АНЕМИЯ - гиперхромная, так как нарушен процесс созревания эритроцитов, гемолиз эритроцитов. АТАКСИЯ - неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций). Цианкобаламин контролирует в клетках: - превращение метилмалоновой кислоты в янтарную Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса формирования миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь в ЦНС. - гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой) Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК. В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают первичные повреждения эндотелия сосудов, которые сопровождаются последующим отложением холестерина и Са++ с формированием склеротических бляшек. Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические. АХИЛИЯ - снижение секреции желудком соляной кислоты. Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и желудочно- кишечного тракта). Так как дефицит витамина В 12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов. Парентеральное введение витамина В 12 уже в течение нескольких дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии. Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы.
Классификация: АНТИКОАГУЛЯНТЫ
ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ Гепарина натриевая соль Производные кумарина: Низкомолекулярные гепарины Варфарин Надропарин кальций = Фраксипарин Этилбискумацетат=Неодикумарин Эноксапарин натрий=Клексан Фепромарон Дальтепарин натрий=Фрагмин Аценокумарол=Синкумар Препараты, связывающие ионизированный кальций Производные фенилиндандиона: Гидроцитрат натрия Фениндион=Фенилин Na2ЭДТА Омефин только для консервированиядонорской крови. Антагонисты гепарина Протамин-сульфат Полибрен
АНТИАГРЕГАНТЫ = АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) Ацетилсалициловая кислота, Сульфинпиразон (Антуран) Индометацин Ибустрин (Индобуфен) Ингибиторы тромбоксансинтетазы Дазоксибен Антагонисты с тромбоксаном А2, аналоги и либераторы простациклины Простациклин (Илопрост, Циклопрост) Блокаторы Тх А2, ПГ Н2рецепторов Султробан (Далтробан) Ингибиторы АДФ-индуцированной агрегации
Тиклопедин (Тиклид) Ингибитооры фосфодиэстеразы Дипиридамол (Курантил, Анагрелид) Помимо лекарственных средств, у которых антиагрегантное действие является ведущим, имеются лекарственные средства, у которых этот эффект является дополнительным (принимать во внимание при назначении: глюкокортикоиды, анаболические стероиды, декстраны). ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (ТРОМБОЛИТИКИ) НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ Фибринолизин=Тромболизин Тканевой активатор плазминогена Стрептокиназа=Стрептаза=Целиаза Стрептодеказа Урокиназа Бриназа, Террилитин
ПРЕПАРАТ С АНТИТРОМБОТИЧЕСКИМ, ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИМ И АНГИОПРОТЕКТИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ Сулодексид
КОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ Фибриноген Препараты витамина К - Викасол Тромбин Десмопрессин
ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА = АНТИФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА СИНТЕТИЧЕСКИЕ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Эпсилонаминокапроновая кислота=ЭАКК Контрикал Парааминометилбензойная кислота=ПАМБК=Амбен Трасилол Транексамовая кислотв Инипрол Гордокс
АКТИВАТОРЫ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОПЛАСТИНА Этамзилат=Дицинон
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|