Диагностика иммунокомплексных заболеваний

Реакции типа феномена Артюса

При реакциях типа феномена Артюса некроз ткани происходит в участке введения антигена. Повторные введения антигена приводят к накоплению большого количества преципитирующих антител в сыворотке. Последующее введение того же самого антигена ведет к формированию больших антиген-антительных комплексов, которые оседают локально в маленьких кровеносных сосудах, где они активируют комплемент, что сопровождается развитием тяжелой местной острой воспалительной реакции с кровоизлияниями и некрозом. Это явление наблюдается очень редко. Оно бывает в коже после повторного введения антигена (например, при вакцинации от бешенства, когда делаются многократные введения вакцины). Степень выраженности воспаления зависит от дозы антигена. Гиперчувствительность III типа, как полагают, ответственна за возникновение гиперчувствительного пневмонита, заболевания легких, которое проявляется кашлем, диспноэ и лихорадкой через 6-8 часов после вдыхания некоторых антигенов. Если поступления антигена повторяются, то возникает хроническое гранулематозное воспаление. I и IV типы гиперчувствительности могут сосуществовать с III типом.

Реакции типа сывороточной болезни

Реакции типа сывороточной болезни, вызываемые также иммунокомлексным повреждением, встречаются чаще, чем реакции типа феномена Артюса. Течение реакций зависит от дозы антигена. Повторное поступление большой дозы антигена, например, чужеродных белков сыворотки, лекарств, вирусных и других микробных антигенов, приводит к формированию в крови иммунных комплексов. В присутствии излишка антигена они остаются маленькими, растворимыми и циркулируют в кровотоке. В конечном счете они проходят через эндотелиальные поры мелких сосудов и накапливаются в их стенке, где они активируют комплемент и приводят к опосредованному комплементом некрозу и острому воспалению стенки сосуда (некротизирующий васкулит). Васкулит может быть генерализованным, поражая большое количество органов (например, при сывороточной болезни благодаря введению чужеродной сыворотки или при системной красной волчанке, аутоиммунном заболевании) или может затрагивать отдельный орган (например, при постстрептококковом гломерулонефрите). Иммунокомплексное повреждение может происходить при многих заболеваниях. При некоторых из них, включая сывороточную болезнь, системную красную волчанку и постстрептококковый гломерулонефрит, иммунокомплексное повреждение ответственно за главные клинические проявления болезни. При других, типа гепатита B, инфекционного эндокардита, малярии и некоторых типов злокачественных опухолей, иммунокомплексный васкулит возникает как осложнение болезни.

Диагностика иммунокомплексных заболеваний

Достоверный диагноз иммунокомплексного заболевания может быть установлен при обнаружении иммунных комплексов в тканях при электронной микроскопии. Редко большие иммунные комплексы могут быть видны при световой микроскопии (например, при постстрептококковом гломерулонефрите). Иммунологические методы (иммунофлюоресценция и иммунопероксидазный метод) используют меченые анти-IgG, анти-IgM, анти-IgA или антикомплементные антитела, которые связываются с иммуноглобулинами или комплементом в иммунных комплексах. Также существуют методы определения циркулирующих в крови иммунных комплексов.

 

Современные методы, применяемые для in vitro-диагностики
аллергических заболеваний

Назначение теста	Принцип теста	Технология	Тест-системы
Выявление сенсибилизации к определенным аллергенам	Обнаружение антител класса Е к определенным аллергенам	Анти-IgE-антитела, сорбированные на твердой фазе, захватывают IgE из сыворотки крови больного. Далее захваченный IgE количественно определяется анти-IgE-антителами с соответствующей меткой	UniCap, ИФА, иммуноблот, аллерген-микроэррей
Выявление медиаторов аллергического воспаления	Обнаружение: – гистамина; – триптазы; – лейкотриенов и простагландинов; – медиаторов эозинофилов (ECP)	То же	UniCap, ИФА
Выявление активации клеток-эффекторов ГНТ по медиаторному типу (поздняя фаза ГНТ)	Продукция лейкотриенов и простагландинов Экспрессия маркеров активации	То же Прямое выявление антигенов CD63, CD203c антителами, меченными флуорохромом	CAST (FAST) Цитофлуориметрия

 

Терапия:

Прекращение контакта с аллергеном.

Антигистаминные препараты.

При тяжелых формах аллергий глюкокортикостероиды.

 

 

2 ответ.

Хронический энтерит - заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией и склерозом слизистой оболочки, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь - всасывательной и переваривающей.

При преимущественном поражении пилородуоденального отдела тонкой кишки принято говорить о еюните, при преимущественном поражении дистального отдела подвздошной кишки - об илеите.

 

Этиология и патогенез

Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание. Нередко он может быть исходом острого воспаления тонкой кишки, но возможно возникновение и первичного хронического процесса.

Существенную роль в развитии данной патологии играют возбудители кишечных инфекций (примерно 30-40 % больных). Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. Большое значение в качестве этиологического фактора хронического энтерита придается иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, ротавирусам, а также многочисленным представителям простейших и гельминтов (лямблиями, аскаридами, стронгилоидам, широкому лентецу, описторхиям, криптоспоридиям).

Немалую роль в возникновении данного заболевания играют алиментарные факторы - переедание, еда всухомятку, несбалансированная (преимущественно углеводная и бедная витаминами) еда, злоупотребление лекарственными препаратами, острыми приправами. К возникновению энтерита приводят ионизирующее излучение, воздействие токсических и лекарственных веществ, аллергия. Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой оболочки тонкой кишки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.

Структурным и функциональным изменениям слизистой оболочки тонкого кишечника также способствуют врожденные и приобретенные изменения в деятельности тонкой кишки. К ним можно отнести аномалии развития кишечника, операции желудочном тракте (гастрэктомия, резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтерального анастомоза), недостаточность большого дуоденального соска и илеоцекального клапана. Возникновению хронического энтерита способствуют болезни, ведущие к развитию хронической гипоксии на фоне недостаточности кровообращения, дыхательной и почечной недостаточности. Энтерит часто сопровождает такие заболевания, как туберкулез, диффузные болезни соединительной ткани, хронический панкреатит, гепатит, цирроз печени, заболевания мочевыводящей системы.

Основными патогенетическими факторами хронического энтерита являются:

воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки;

нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального состояния с участием аллергических механизмов;

дисбактериоз кишечника;

нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы;

нарушение кишечного полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения;

изменения моторной функции кишечника;

ферментопатии.

В конечном итоге все эти патогенетические факторы приводят к развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции, нарушениям белкового, жирового, углеводного, минерального и витаминного обменов и выраженным гастроинтестинальным расстройствам.

 

Классификация

1. По этиологии.

1.1. Инфекционные.

1.2. Паразитарные.

1.3. Токсические.

1.4. Медикаментозные.

1.5. Алиментарные.

1.6. Радиационные.

1.7. После операций на тонкой кишке.

1.8. Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии.

1.9. При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.

1.10. Вторичные (при других заболеваниях).

2. По преимущественной локализации.

2.1. Хронический еюнит.

2.2. Хронический илеит.

2.3. Хронический тотальный энтерит.

3. По характеру морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.

3.1. Еюнит без атрофии.

3.2. Еюнит с умеренной парциальной ворсистой атрофией.

3.3. Еюнит с субтотальной ворсистой атрофией.

4. По клиническому течению.

4.1. Легкое течение.

4.2. Средней тяжести течение.

4.3. Тяжелое течение.

5. По фазе заболевания.

5.1. Фаза обострения.

5.2. Фаза ремиссии.

6. По характеру функциональных нарушений тонкого кишечника.

6.1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).

6.2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция).

6.3. Синдром экссудативной энтеропатии.

6.4. Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).

7. По степени вовлечения толстой кишки.

7.1. Без сопутствующего колита.

7.2. С сопутствующим колитом.

8. Экстраинтестинальные расстройства.

 

Клиническая картина

Все клинические проявления хронического энтерита подразделяются на местные и другие симптомы.

При местном энтеральном синдроме, который связан с нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (мальдигестией), одним из симптомов, характерных для хронического энтерита, является расстройство стула. Из расстройств стула чаще отмечается диарея, реже - запоры, либо встречается их чередование.

Диарея - увеличение частоты стула - может колебаться от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к акту дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные и водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Количество кала при хроническом энтерите увеличено, кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечные волокна. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию, при бродильных процессах каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

В кале, как правило, отсутствуют видимые патологические примеси (кровь, гной). По мере увеличения активности воспаления и дистрофии кишечника диарея и полифекалия нарастают.

Во 2-й половине дня чаще присоединяются такие симптомы, как метеоризм, боли вокруг пупка при поражении тощей кишки или в правой подвздошной области (при поражении подвздошной кишки), урчание в животе, вздутие его (преимущественно в центральных отделах) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).

При пальпации выявляются болезненность в мезогастрии, а также слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки, урчание и спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки (симптом Образцова).

Общий энтеральный синдром характеризуется разнообразными нарушениями метаболизма, прежде всего белкового и жирового, что проявляется прогрессирующим падением массы тела, атрофией мышц, падением мышечной силы, гипопротеинемией и гипопротеинемическими отеками, изменением липидного спектра крови (снижением содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов) и стеатореей. Изменения углеводного обмена клинически выражаются бродильной кишечной диспепсией (вздутием живота, урчанием, переливанием, выраженным метеоризмом, усиление диареи на фоне приема молочных продуктов), гипогликемией.

С изменениями липидного обмена тесно связаны нарушения обмена жирорастворимых витаминов и минеральных солей (кальция, магния, фосфора). Характерными признаками гипокальциемии являются повышенная нервно-мышечная возбудимость, остеопороз, остеомаляция, немотивированные переломы костей.

Нарушения водно-электролитного баланса клинически проявляются слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.

Типичными для хронического энтерита средней тяжести и тяжелого являются симптомы полигиповитаминоза. Гиповитаминоз С проявляется кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи и пятен. Гиповитаминоз В сопровождается бледностью кожи, глосситом, ангулярным стоматитом (хейлитом), дерматитом в области крыльев носа и носогубных складок, выпадением волос, дисфагией, блефаритом, конъюнктивитом. Дефицит витамина В12 приводит к гипохромной макроцитарной анемии, развитию атрофического гастрита, анацидности и поражению нервной системы в виде функционального миелоза.

Тяжелые формы хронического энтерита протекают с симптомами эндокринной дисфункции, с явлениями гипоталамо-гипофизарной недостаточности, гипофункциями щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез.

При длительном и тяжелом поражении тонкого кишечника к воспалительным и дистрофическими нарушениям присоединяются поражения других органов системы пищеварения (гастрит, гепатит, панкреатит), усугубляющие течение хронического энтерита.

Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15— 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5—2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид.

При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

Синдром недостаточности всасывания проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. В крови гипопротеинемия, гипохолестеринемия, обычно уплощается сахарная кривая.
Изучение сахарного профиля при применении дифференцированных углеводных нагрузок позволяет определять преимущественно нарушение полостного переваривания углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Проба с d-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь d-ксилозы и сниженная экскреция их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железодефицитной, в ряде случаев В12-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветовым показателем.
Нередки явления гиповитаминоза (витаминов В,, В2, Ве, В12, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т. д.
В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипопаратиреоидизма. Гипофизар-ная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от действия света участков кожных складок ладоней, слизистой рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин—аменореей.
При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах.
Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях — их сглаживание вследствие процесса атрофии.
При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия слизистой и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях—развитие склеротических изменений.

 

 

Лечение и профилактика

В комплексное лечение хронического энтерита должны входить средства, воздействующие на этиологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания.

Базисным методом терапии должна стать диета. В период обострения назначается стол № 4 и 4а. Через 4-5 дней больного переводят на полноценную, богатую белком и сбалансированную по жирам и углеводам пищу. Необходим дробный прием пищи - до 5-6 раз в день. Стол 4б назначают на 4-6-й неделе до полной нормализации стула. Такую диету можно соблюдать длительное время, обогащая ее постепенно фруктами и овощами.

Лекарственная терапия должна быть этиотропной, патогенетический и симптоматической. Этиотропное лечение проводится с учетом анализа кала на дисбактериоз. При дисбиозе II-IV-й степени рекомендуются антибактериальные препараты (метронидазол, фуразолидон, бисептол, цефалексин, клиндамицин). При обнаружении патогенной грибковой флоры требуется назначение нистатина, леворина и т. д.

После применения антибактериальных средств назначают эубиотики и пробиотики. В качестве антидиарейных симптоматических средств назначают имодиум (лоперамид) до наступления стойкого эффекта (исчезновения диареи).

Существенные значение в лечении хронического энтерита имеет и фитотерапия. Используются следующие отвары и настои из лекарственных растений: настои зверобоя, подорожника, спорыша, шалфея, пижмы, корок граната, корневищ кровохлебки, черемухи и черники.

Для улучшения процесса переваривания рекомендуются ферментные средства (креон, фестал, дигестал, панзинорм форте, мезим форте, панкреатин), дозы которых подбираются индивидуально и назначаются до или непосредственно во время еды.

К симптоматическим средствам, применяемым при хроническом энтерите, относятся ветрогонные средства, холеретики и холестатики, ангистаминные, антианемические и другие препараты, нормализующие обменные процессы в организме. При дефиците витаминов и водно-электролитных нарушениях проводится заместительная терапия.

Минеральную воду при хроническом энтерите следует назначать при отсутствии диареи. Рекомендуются слабоминерализованные воды: "Славяновская", "Смирновская", "Ессентуки № 4", "Нарзан" в теплом виде, без газа, не более 1/4 стакана на прием.

Профилактика хронического энтерита заключается в ликвидации всех возможных этиологических факторов, вызывающих заболевание, своевременном и тщательном лечении острых кишечных инфекций и сопутствующих заболеваний гастродуоденальной зоны, соблюдении режима питания, профилактическом приеме бактерийных препаратов при проведении рентгено- и радиотерапии.

3 ответ.

Бронхоэктатическая болезнь — приобретённое заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо изменённых (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхахпреимущественно нижних отделов лёгких. Причиной его не являются другие заболевания (туберкулез, абсцесс и др.). Болеют преимущественно в детском и молодом возрасте, чаще мужчины.

Классифицируют:

1. по характеру расширения бронхов (цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные);

2. по распространённости процесса (одно- и двусторонние, с указанием точной локализации по сегментам);

3. по клиническому течению (бронхитическая ст., ст.выраженных клинических проявлений и ст. осложнений).

 

Важнейшую роль в патогенезе бронхоэктазий играет нару­шение проходимости крупных (долевых, сегмен­тарных) бронхов, обусловливающее нарушение их дренаж­ной функции, задержку секрета и формирование обтураци-онного ателектаза. Ателектазу может способство­вать и снижение активности сурфактанта, либо врожденное, либо связанное с воспалительным процессом или аспирацией (например, околоплодных вод у новорожденного).

Обтурация бронха и ретенция бронхиального секрета неиз­бежно ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации, который, являясь вторым важнейшим факто­ром в патогенезе бронхоэктазий, по-видимому, обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной ги­белью мерцательного эпителия, обеспечивающего бронхиальный дренаж, дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мускулату­ры с заменой их фиброзной тканью и т. д.). Снижение резистент­ности стенок бронхов к действию так называемых «бронхо-дилатирующих сил» (повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающимся сек­ретом, отрицательное внутриплевральное давление, усиливаю­щееся вследствие уменьшения объема ателектазированной ча­сти легкого) ведет к стойкому расширению просветов бронхов. Необратимые изменения пораженного отдела бронхиального дерева сохраняют свое значение и после восстановления брон­хиальной проходимости, в результате чего в расширенных брон­хах со стойко нарушенной очистительной функцией хронически течет периодически обостряющийся нагноительный процесс.

Таким образом, представленный выше механизм в определен­ной мере объясняет как преимущественно нижнедолевую лока­лизацию бронхоэктазий, так и возможность их сочетания с различными изменениями в легочной паренхиме (ателектаз, эмфизема или их сочетания). Нечто вроде барьера между рас­ширенными бронхами и респираторными отделами легочной ткани, образуемого нарушением проходимости мелких бронхи­альных ветвей, создает на определенном этапе относительную независимость нагноительного процесса в бронхоэктазах от ле­гочной паренхимы. Это, по всей вероятности, придает своеоб­разные черты бронхоэктатической болезни, как бы отграничи­вая ее от пневмоний.

Существует давно подмеченная патогенетическая связь между бронхоэктазиями и заболеваниями верхних дыхательных путей (параназальными синуитами, хроническими тонзиллита­ми, аденоидами), которые наблюдаются примерно у половины больных бронхоэктазиями, в особенности у детей. Эта связь объясняется, возможно, общей недостаточностью защитных ме­ханизмов респираторного тракта, а также постоянным взаим­ным инфицированием верхних и нижних дыхательных путей, ведущим к своеобразному порочному кругу.

Представляют интерес нарушения легочного кровообраще­ния, развивающиеся при бронхоэктазиях. просвет бронхиальных ар­терий подслизистого слоя увеличивается при бронхоэктазиях в 5 раз, в просвет артерио-артериальных анастомозов — в 10— 12 раз. Это ведет к выраженному сбросу артериальной крови в легочные артерии, в которых возникают ретроградный крово­ток и вначале регионарная, а затем и общая легочная гипертен-зия, что в значительной мере объясняет формирование легочного сердца и парадоксально благоприятный гемодинамический эф­фект после резекции легких у некоторых больных.

По клиническому течению и тяжести на основе классифика­ции В. Р. Ермолаева (1965) различают 4 формы (стадии) забо­левания: а) легкую, б) выраженную, в) тяжелую и г) ослож­ненную. По распространенности процесса целесообразно разли­чать одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации изменений по сегментам. В зависимости от состоя­ния больного в момент обследования должна указываться фаза процесса: обострение или ремиссия.

Среди больных бронхоэктазиями преобладают мужчины, со­ставляющие около 60-65 %. Обычно заболевание распознается в возрасте от 5 до 25 лет, однако установить время начала за­болевания бывает затруднительно, поскольку первые обострения процесса рассматриваются зачастую как «простуда» и не остав­ляют следа в памяти больного. Тщательное собирание анамнеза с обязательным опросом родителей позволяет установить на­чальные проявления легочной патологии в первые годы или да­же первые месяцы жизни у большинства больных. Исходном пунктом заболевания часто бывает перенесенная в раннем воз­расте пневмония.

Основной жалобой больных является кашель с отделением более или менее значительного количества гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии больным так называемых дренажных положений (поворачивание на «здоро­вый» бок, наклон туловища вперед и др.). Неприятный, гни­лостный запах мокроты, который в прошлом считался типичным для бронхоэктазии, в настоящее время встречается лишь у наиболее тяжелых больных. Суточное количество мокро­ты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более. В пе­риоды ремиссий мокрота может не отделяться вовсе. Собранная в банку мокрота обычно разделяется на два слоя, верхний из которых, представляющий собой вязкую опалесци-рующую жидкость, содержит большую примесь слюны, а. ниж­них целиком состоит из гнойного осадка. Объем последнего ха­рактеризует интенсивность нагноительного процесса в значи­тельно большей степени, чем общее количество мокроты.

Кровохарканье и легочные кровотечения на­блюдаются редко, преимущественно у взрослых больных. Изредка они бывают единственным проявлением заболевания при так называемых «сухих» бронхоэктазиях, характеризующихся от­сутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса.

Одышка при физической нагрузке беспокоит почти каждо­го третьего больного. Она далеко не всегда связана с дефици­том функционирующей легочной паренхимы и зачастую исчезает после операции. Боли в груди, связанные с плевральными из­менениями, наблюдаются у значительной части больных.

Температура поднимается до субфебрильных цифр, как пра­вило, в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижаю­щаяся после отхаркивания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых больных. Также преиму­щественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности, подавлен­ность психики (обычно при наличии зловонной мокроты и не­приятного запаха при дыхании).

Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков. Цианоз, а также булавовидная дефор­мация пальцев («барабанные палочки»), считавшаяся в прошлом типичным симптомом бронхоэктазий, в последние годы встречаются редко.

При физикальном исследовании иногда отмечаются неболь­шое перкуторное притупление и ограничение подвижности диаф­рагмы в области поражения. Аускультативно здесь же опреде­ляются крупно- и среднепузырчатые хрипы, уменьшающиеся или исчезающие после откашливания, а также жесткое дыхание. В период ремиссии физикальные симптомы могут отсутствовать.

На обзорных рентгенограммах бронхоэктазий можно запо­дозрить похарактерной ячеистости на фоне усиленного легочного рисунка, лучше определяемой на боковых снимках и наблюдающейся у 27-80 % больных, а также по таким призна­кам, как уменьшение объема и уплотнение тени пораженных от­делов легкого. При этом междолевые границы (шварты) сме­щаются в сторону пораженной доли, тени сморщенных (ателек-тазированных) нижних долей нередко представляются треу­гольниками, прилежащими к нижнему отделу средостения, при­чем слева такой треугольник может прикрывать границу сердца, сглаживая его талию и создавая ложное впечатление о мит­ральной конфигурации. Уменьшенная в объеме и уплотненная средняя доля выглядит на боковой рентгенограмме в виде ха­рактерной полосы затенения шириной 2-3 см, идущей от кор­ня к переднему реберно-диафрагмальному синусу («средне-долевой синдром»). Важными косвенными симптомами, указывающими на уменьшение пораженных отделов легкого, яв­ляются смещение тени средостения в сторону пора­жения с оголением противоположного (обычно правого) края позвоночника, высокое стояние и ограниченная подвижность соответствующего купола диафрагмы, облитерация ее синусов, повышение прозрачности непораженных отделов легких вследст­вие викарной эмфиземы.

Основным методом, подтверждающим наличие и уточняющим Локализацию бронхоэктазии, является бронхография с обяза­тельным полным контрастированием обоих легких, которое осу­ществляется поэтапно или же одновременно (преимущественно у детей в условиях наркоза) после тщательной санации брон­хиального дерева и максимально возможного купирования на-гноительного процесса. Бронхографически в поражен­ном отделе отмечаются та или иная форма расширения бронхов 4-6-го порядков, их сближение и незаполнение контрастным ве­ществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктазов, в результате чего бронхи пораженной доли сравнивают с «пуч­ком прутьев» или «обрубленным веником».

Бронхоскопическое исследование имеет значение для оценки выраженности нагноения (эндобронхита) в тех или иных сег­ментах легкого, а также для эндобронхиальных санаций и конт­роля за динамикой процесса.

Функциональное исследование легких обнаруживает у боль­ных бронхоэктазиями преимущественно ограничительные и сме­шанные нарушения вентиляции. При длительном течении про­цесса и осложнении его диффузным бронхитом начинают преобладать обструктивные нарушения, приобретающие необратимый характер и свидетельствующие об упущенных возможностях опе­ративного лечения.

Дифференциальный диагноз бронхоэктатической болезни при наличии хороших бронхограмм обычно не вызывает затруднений и основывается на характерном анамнезе и типичной локализа­ции расширений бронхов (базальная пирамида и язычковые сег­менты слева, средняя доля и базальные сегменты справа). Изо­лированные бронхоэктазы в верхних долях и в верхушечных сегментах нижних долей, как правило, бывают вторичными, свя­занными с перенесенным в прошлом абсцессом легкого, тубер­кулезом, или же представляют собой врожденную аномалию.

Течение бронхоэктатической болезни характеризуется пери­одическими обострениями (преимущественно весной и осенью), сменяющимися более или менее длительными ремиссиями. Не­редко, перенеся в раннем детстве одну-две пневмонии, больные в течение ряда лет чувствуют себя практически здоровыми вплоть до периода полового созревания, а с 14-18 лет обостре­ния возникают уже более или менее регулярно.

У большинства больных патологический процесс бывает пер­вично-регионарным и более или менее четко локализованным. Чаще всего поражаются базальные сегменты левого легкого и средняя доля справа. Процесс на протяже­нии многих лет может оставаться ограниченным. Преобладание распространенных двусторонних поражений у больных старших возрастных групп косвенно подтверждает возможность постепен­ного распространения бронхоэктазий на вначале непораженные отделы легкого. Длительное и тяжелое течение бронхоэктазий нередко сопровождается развитием диффузного обструктивного бронхита, который, наряду с упоминавшимися выше особенно­стями легочного кровообращения, в конце концов может при­вести к развитию дыхательной недостаточности и легочного сердца. При таком течении могут встречаться и другие ослож­нения (очаговый нефрит, амилоидоз почек и других органов, аспирационный абсцесс в непораженном участке легкого, эм­пиема плевры и др.). Впрочем, как уже упоминалось, в на­стоящее время бронхоэктатическая болезнь характеризуется в среднем значительно более легким течением, чем в прош­лом.

С целью предупреждения обострений бронхоэктатической болезни необходима своевременная санация придаточных пазух носа присинуситах и полости рта при заболеваниях зубо-челюстной системы.

 

Удаление части легкого необходимо, прежде всего, в том случае, если на лицо бронхоэктазы, расположенные в одной только доле легкого, которые сопровождаются хронической дыхательной или сердечной недостаточностью. В таких случаях пациенты жалуются на очень сильную одышку, которая значительно мешает им вести свой обычный образ жизни. Оперативное вмешательство по поводу удаления части легкого проводят и тогда, когда речь идет о бронхоэктазах, расположенных в одной доле, которые провоцируют постоянные обострения легких, в результате чего отмечается значительное нарушение работоспособности человека. Не обойтись без помощи оперативного вмешательства при бронхоэктатической болезни и в том случае, если у больного отмечается нестабильное течение данного патологического состояния, при этом у него наблюдается еще и постоянное расширение зон поражения. Операцию проводят и в том случае, если бронхоэктазы возникают в подростковом возрасте, при этом значительно замедляя физическое развитие ребенка. Не обойтись без помощи хирурга и тогда, когда у пациента отмечается кровохарканье либо кровотечение в количестве более двухсот миллилитров в сутки, при этом избавиться от данного явления посредством специальных медикаментов никак не удается. Хирургические вмешательства при бронхоэктатической болезни могут быть проведены в любом возрасте. Детям в возрасте младше пяти лет такие операции делают только в том случае, если во время нее удастся сохранить не меньше шести здоровых сегментов с каждой стороны. Оперативные вмешательства по двухстороннему удалению разрешается проводить с промежутком в шесть – восемь месяцев. Нередко удаляют только расширенные бронхоэктазы. Такое возможно при условии полной функциональности легочной ткани. После операции клиническое выздоровление наблюдается примерно в семидесяти пяти процентах случаев. У всех же остальных пациентов отмечается значительное улучшение общего состояния.

4 ответ.

Примерно одна треть населения Земли инфицирована МБТ. Ежегодно в мире заболевают туберкулезом 7,5—8 млн человек. От 15 до 20 млн больных туберкулезом легких выделяют МБТ. Умирают каждый год от туберкулеза приблизительно 1,5 млн человек. Приводят и такие сведения: каждые 4 с один человек заболевает туберкулезом и каждые 10 с 1 человек умирает от туберкулеза. Среди инфекционных заболеваний туберкулез как причина смерти по-прежнему занимает одно из первых мест. В связи с этим ВОЗ в 1993 г. объявила туберкулез проблемой номер один в мире.

Роль социально-экономических факторов в распространении туберкулеза подтверждается числом бактериовыделителей на 100 000 жителей в разных по уровню развития и состоянию экономики регионах мира (данные 1995 г.): США и Канада — 7, Европа —24, Латинская Америка — 80, Азия —110, Африка- 165. В последнее время рост международной миграции вызывает повышение заболеваемости туберкулезом и в развитых странах. Группы и факторы риска. Определенные группы населения имеют повышенный риск заболевания туберкулезом. Это так называемые группы риска. Существуют также и факторы риска, которые мож<

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: