Вентиляция легких. Легочные объемы
1. Дыхательны объем (ДО) - количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании (0,3-0,9 л, среднее 500 мл). лимитируется площадью дыхательной мембраны, эластичностью легких, состоянием грудной клетки и бронхиальной проходимости. 2. Резервный объем вдоха (РОвд.) - количество воздуха, которое можно еще вдохнуть после спокойного вдоха (1,5 - 2,0 л). отражает силу инспираторных мышц, эластичности легких, состояние легочной ткани. 3. Резервный объем выдоха (РОвыд.) - количество воздуха, которое можно еще вдохнуть после спокойного выдоха (1,0 - 1,5 л). Зависит от бронхиальной проходимости. 4. Остаточный объем (ОО) - объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха (1,0 - 1,5 л). Повышается при эмфиземе, бронхитах, бронхоспазмах. Понижается при эксудатативном плеврите, пневомтораксе. Диагностика мертворожденности. Если новорожденный дышал, то кусочек легкого, помещенного в воду, плавает (в спавшемся легком образуется своеобразная "воздушная ловушка" - часть бронхиол спадается раньше альвеол и в альвеолах остается воздух). Если новорожденный был мертворожденныым и не сделал ни одного вдоха, то кусочек легкого тонет, т.к. в его альвеодах отсутствует остаточный воздух.Проба используется в криминалистике. 5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) = ДО + РОвд.+ РОвыд.(0,5 + 1,5 + 1,5) = 3,5 л. Отражает силу дыхательной мускулатуры, растяжимость легких, площадь дыхательной мембраны, бронхиальную проходимость. 6. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) или альвеолярный воздух - количество воздуха, остающегося в легких после спокойного выдоха (2,5 л). 7. Общая емкость легких (ОЕЛ) - количество воздуха, содержащегося в легких на высоте максимального вдоха (4,5 - 6,0 л).
8. Емкость вдоха - включает дыхательный объем + резервный объем вдоха (2,0 л). Таким образом, различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости легких:
ЖЕЛ определяет собой максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха. Она - показатель подвижности легких и грудной клетки. Факторы, влияющие на ЖЕЛ: · Возраст. После 40 лет ЖЕЛ понижается (снижение эластичности легких и подвижности грудной клетки). · Пол. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25 % ниже, чем у мужчин. · Размер тела. Размер грудной клетки пропорционален остальным размерам тела. · Положение тела. В вертикальном положении она выше, чем в горизонтальном (большее кровонаполнение сосудов легких). · Степень тренированности. У тренированных лиц повышается (особенно у плавцов, гребцов, где необходима выносливость). ЖЕЛ уменьшается при пневмотораксе, эксудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе верхних дыхательных путей, нарушении движения диафрагмы и других дыхательных мышц. Эмпирически ЖЕЛ (л) у мужчин = рост (см) x 25. у женщин = рост (см) х 20. В норме отклонения допускаются в пределах ± 15 %. Для измерения легочных объемов используется спирограф. Для измерения ЖЕЛ - спирометр. Для исследования объемной скорости воздуха используют пневмотахометр. Мертвое пространство. Различают: · анатомическое; · функциональное (физиологическое). Анатомическое мертвое пространство - объем воздухоносных путей, в которых не происходит газообмена (носовая полость, глотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы). Физиологическая роль: · очищение воздуха (слизистая улавливает мелкие частицы пыли, бактерии). Участие мерцательного эпителия. Поэтому лица, дышащие преимущественно через рот, больше подвержены воспалительным заболеваниям дыхательных путей;
· Улажнение воздуха (секрет железистых клеток эпителия). · Согревание воздуха (t0 выдыхаемого воздуха приблизительно равна 37оС). Объем анатомического мертвого пространства в среднем равен 150 мл (140 - 170 мл). Следовательно, из 500 мл дыхательного объема в альвеолы поступит только 350 мл. Объем альвеолярного воздуха равен 2500 мл. Коэффициент легочной вентиляции при этом равняется 350: 2500 = 1/7, т.е. в результате 1 дыхательного цикла обновляется только 1/7 воздуха ФОЕ или полное обновление его происходит в результате не менее 7 дыхательных циклов. Из общего объема анатомического мертвого пространства определенная часть приходится на долю объема бронхов. Их просвет зависит от ряда факторов: а) от эластической тяги альвеолярной ткани, действующей на стенки внутрилегочных бронхов; б) от отрицательного давления в плевральной полости, действующей на стенки внелегочных бронхов. Эти силы повышают просвет бронхов. Повышение тонуса мышц стенок бронхов приводит к сужению бронхов (при повышении тонуса парасимпатической нервной системы, гистамин, серотонин, простагландины и др.). Симпатическая нервная система расширяет бронхи. Релаксационным действием на мышцы бронхов обладает так называемая "неадренергическая тормозная система". Особенностью данной системы является то, что в качестве посредников (медиаторов) в ней выступают нейропептиды. Нарушение тонуса бронхиальных мышц вызывает бронхоспазм, приводящий к обструкции (уменьшению проходимости воздухоносных путей) и повышению сопротивления току воздуха (бронхиальная астма, астмоидный бронхит). У таких больных со временем ФОЕ может увеличиваться, наступает чрезмерное расширение легких, снижение эластичности, исчезновение альвеолярных перегородок, обеднение капиллярной сети и т.д., что ведет к растяжению легких - эмфиземе. Функциональное мертвое пространство - участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена, т. е. к анатомическому мертвому пространству добавляются такие альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.
В норме таких альвеол немного и поэтому в норме объем анатомического и функционального мертвого пространства совпадает. Однако при некоторых нарушениях функции легких, когда легкие неравномерно вентилируются и кровоснабжаются объем функционального мертвого пространства значительно возрастает.
Альвеолярная вентиляция
Частота дыхания у человека в среднем = 14 (12-18) в мин. У детей чаще: у грудных - 30-40 в мин; у новорожденных - 40-55 в мин; 1 год 35 в мин; 3 года - 28 в мин; 6 лет - 26 в мин; 14 лет - 17 в мин. Минутный объем дыхания (МОД) = 500 мл х 14 = 7 литров. При физической нагрузке МОД достигает 120 л/мин. Сравним эффективность дыхания 2-х испытуемых, у которых МОД (одинаков)= 6000 мл 1-й испытуемый 2-й испытуемый Частота дыхания в 1 мин 15 20 Дыхательный объем 400 мл 300 мл Мертвое пространство у обоих 150 мл В альвеолы поступит воздуха 250 мл 150 мл Минутная вентиляция альвеол 3750 мл 3000 мл Следовательно, дыхание глубокое и редкое (у первого испытуемого) наиболее эффективно, чем поверхностное и учасщенное. Величина вентиляции регулируется так, чтобы обеспечить постоянный газовый состав альвеолярного воздуха. Если МОД нормальный (= 7 л/мин), но дыхание частое (35 в мин и поверхностное ДО = 0, 2 л), то вентилироваться будет главным образом мертвое пространство и вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Такое состояние опасно. Одним из показателей резервов дыхательной системы является максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, проходящего через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной. Пробу проводят на спирографе. Форсированную гипервентиляцию проводят с частотой дыхания 40-60 в минуту продолжительностью не более 10-12 с (при более продолжительной пробе может развиться алкалоз с его последствиями), но расчет производят на 1 минуту. В норме МВЛ колеблется в пределах 120-170 л/мин. Ее величина зависит от возраста, пола, размера тела. МВЛ снижается при: а) обструктивных нарушениях (сужение дыхательных путей при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании слизистой оболочки или спазмах бронхиальных мышц);
б) при рестриктивных нарушениях вентиляции (пато-логические состояния, при которых снижаются дыхательные экскурсии легких, например, при поражениях легочной паренхимы - фиброз легких, при плевральных спайках). Важным диагностическим показателем является объем форсированного выдоха (ОФВ) или тест Тиффно - максимальный объем воздуха, удаленный из легких при форсированном выдохе за единицу времени (1 сек). Применяется при диагностике обструктивных нарушений. В норме ОФВ равен примерно 3 литра, что приблизительно равно 70-80 % ЖЕЛ. Так как легочные объемы зависят от возраста, роста, веса, пола, то для суждения о соответствии полученных показателей нормальным величинам их сравнивают с так называемыми должными величинами. Должные величины были получены в результате обработки большого числа измерений, проведенных на здоровых людях и установления корреляционных связей этих величин с возрастом, ростом и другими показателями. Должные величины представлены в виде таблиц, номограмм, формул. Старческая инволюция легких. С возрастом закономерно снижается эластичность легочной ткани, наступает старческая эмфизема, перерастяжение альвеолярных ходов альвеол, склероз соединительнотканных прослоек между дольками. Сглаживается ячеистый рисунок легких. После 50 лет ЖЕЛ снижается (огра-ничивается подвижность реберных стенок и диафрагмы, окостенение реберных хрящей).
Газообмен в легких
Обмен газов происходит в альвеолах, где происходит диффузия О2 из альвеолярного воздуха в кровь, а СО2 из крови в альвеолярный воздух. В сутки в кровь из альвеолярного воздуха переходит примерно 500 л О2, а в обратном направлении - 450 л СО2. 1. Для газообмена в легких основное значение имеет парциальное давление газов. Состав воздуха (в %)
Диффузия газов происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови. Парциальное давление газа в газовой смеси пропорционально % содержанию газа и общему давлению газа. Расчет: рО2 в атмосферном воздухе: 760 мм рт. ст. x 21,0 рО2 = ------------------------------ = 159 мм рт. ст.
760 мм рт. ст. x 0,03 рСО2 = ------------------------------ = 0,23 мм рт. ст. В альвеолярном воздухе содержатся водяные пары, на долю которых приходится давлкение 47 мм рт. ст.. Следовательно, в альвеолярном воздухе:
(760 мм рт. ст. - 47 мм рт. ст.) x 14
рО2 = ---------------------------------------------- = 100 мм рт. ст.
(760 мм. рт. ст. - 47 мм. рт. ст.) x 5,5 рСО2 = --------------------------------------------- = 40 мм рт. ст. В венозной крови напряжение О2 равно 40 мм рт. ст., а СО2 = 46 мм рт. ст., т. е. существует разность напряжения для О2 равная 60 мм мм рт. ст., для СО2 - 6 мм рт. ст. В крови газы находятся в растворенном и химически связанном состояниях. Растворение газов происходит до наступления динамического равновесия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую смесь молекул газа. Сила, с которой молекулы газа стремятся выйти в газовую среду называется напряжением газа в жидкости. Количество растворяющегося газа в жидкости зависит от: · состава жидкости; · объема и давления газа над жидкостью; · температуры жидкости; · природы газа. При атмосферном давлении 760 мм рт. ст. и температуре 38 0С в крови растворяется О2 - 0,3 % и СО2 - 3,0 %. Постоянство альвеолярного воздуха - это своеобразная внутренняя газовая среда организма. Постоянство газового состава альвеолярного воздуха является необходимым условием нормального протекания газообмена. Оно мало зависит от фаз вдоха и выдоха, так как при каждом вдохе обновляется только 1/7 часть альвеолярного воздуха. В поддержании данного постоянства существенную роль играет мертвое пространство, оно выполняет функцию буфера, сглаживающего колебания состава альвеолярного воздуха в ходе дыхательного цикла. Газовый состав зависит от альвеолярной вентиляции: · При гипервентиляции рО2 повышается, рСО2 понижается. · При гиповентиляции рО2 понижается, рСО2 повышается. От вентиляционно-перфузионного отношения, т.е. соответствия минутного объема дыхания минутному объему крови, протекающей по малому кругу кровообращения. В норме вентиляционно-перфузионный коэффициент равен:
МОД (л/мин) ВПК = ------------------------ = 0,8 - 0,9 МОК (л/мин)
Соответствие кровотока объема вентиляции в различных участках легких достигается регуляторными механизмами, ограничивающими кровоток через недостаточно вентилируемые участки легких. В сосудах большого круга кровообращения гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке О2 расслабляется. В сосудах малого круга, наоборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока (рефлекс Эйлера - Лильестранда. Понижение рО2 в альвеолярном воздухе вызывает спазм легочных артериол. Легочной кровоток в целом зависит от величины сердечного выброса. Это обеспечивается тесной взаимосвязью между механизмами регуляции дыхания и кровообращения. Потребность человека в О2 составляет 350 мл/мин (при физической работе до 5000 мл). В легких условия таковы, что разность в парциальном давлении в 1 мм Hg уже достаточна, чтобы в кровь из альвеол перешло 25 мл О2. А реально существует разность приблизительно 60 мм рт. ст. (надежность биологической системы). Благодаря такому большому градиенту рО2 (приблизительно 60 мм Hg) обеспечивается почти уравновешивание напряжение О2 в крови и рО2 в альвеолярном воздухе за очень короткое время прохождения крови через капилляр (за время < 1 сек). 2. Сравнительно тонкий аэрогематический барьер (0,4 - 1,5 мкм) между воздухносным и кровеносным руслами, включающий: 1. слой сурфактанта (при этом сурфактант является одним из факторов, способствующий диффузии О2, так как последний лучше растворяется в фосфолипидах, входящих в сурфактант, чем в воде; 2. альвеолярный эпителий; 3. две базальные мембраны; 4. эндотелий капилляров. В ходе диффузии О2 кроме указанного барьера еще преодолевает: 1. слой плазмы крови; 2. мембрану эритроцитов. 3. Высокая диффузионная способность легких. Она определяется количеством газа, проникающего через легочную мембрану за одну минуту на 1 мм Hg градиента давления. Для О2 в норме она равна 25 мл/мин х мм мм рт. ст. Для СО2 диффузионная способность больше в 24 раза (т. к. СО2 обладает повышенной растворимостью). 4. Большая общая поверхность альвеол (приблизительно 90 м2). В области верхушек легких вентиляция альвеол менее эффективна, чем нижних долей. Но так как перфузия нижних долей более интенсивна, то рО2 в артериальной крови, оттекающей от верхушек, выше, чем от нижних долей. Небольшая разница между рО2 и рСО2 в альвеолах и рО2, рСО2 в артериальной крови объясняется наличием веноартериальных шунтов, снижением вентиляционно-перфузионного коэффициента в отдельных участках легкого, а также примешиванием к артериальной крови венозной из бронхиальных и коронарных сосудов (тебезиевы вены). Транспорт газов кровью О2 и СО2 переносятся кровью в двух формах: а) в свободной (растворенной) форме; б) в связанной форме; В виде простого физического растворения их содержится в сравнительно небольшом количестве (О2 - 0,3 %, СО2 - 3,0 %). Азота в венозной и артериальной крови содержится 1,2 V %, что соответствует простому его физическому растворению. А фактически из крови их можно извлечь: О2 - в 60 раз, а СО2 - в 18 раз больше, т.е. это свидетельствует о том, что основная форма их переноса - связанная. Однако состояние физического растворения О2 и СО2 имеет огромное значение. Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, газы сначала должны раствориться в плазме крови, т.е. каждая молекула О2 и СО2 определенное время пребывает в растворенном состоянии, прежде чем она достигнет эритроцитов. Транспорт О2 . . Большая часть О2 переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином - оксигемоглобина. 1 г гемоглобина способен связать 1,34-1,36 мл О2. Большинство ав-торов в расчет принимают цифру 1,34. Зная содержание гемоглобина в крови можно рассчитать ее кислородную емкость.
1,34 мл О2 x 14,0 г % = 187.6 мл»19.0 V % (190 мл/литр).
Однако степень оксигенации Hb прежде всего зависит от парциального давления О2 в той среде, с которой контактирует кровь. Эта зависимость выражается так называемой кривой диссоциации оксигемоглобина. В процессе поглощения О2 в легких напряжение О2 в крови приближается к рО2, соответствующему в альвеолах и составляет 96 мм мм рт. ст. При таком напряжении образуется примерно 97 % HbО2. Затем даже при снижении рО2 в артериальной крови до 60 мм рт. ст. насыщение Hb кислородом считается очень мало и HbО2 составляет 90 %. Это имеет важное физиологическое значение: с возрастом или при заболеваниях легких рО2 в альвеолярном воздухе может снижаться и если уровень его не уменьшается ниже 60 мм рт. ст. насыщение крови О2 снижается незначительно и ткани снабжаются им в достаточном количестве. Крутая часть кривой соответствует напряжениям О2 , обычным для тканей организма (35 мм Hg и ниже). Это создает благоприятную ситуацию для отдачи О2 тканям. Диссоциация Hb О2 в тканях зависит от интенсивности в них окислительных процессов: в интенсивно работающих тканях, органах диссоциация HbО2 повышается, в менее интенсивно работающих тканях, органах диссоциация HbО2 понижается. Почему? Какие факторы влияют на этот процесс? 1. Температура. При повышении температуре наклон кривой диссоциации HbО2 снижатся и она сдвигается вправо, т.е. диссоциация HbО2 увеличивается. При снижении температуры - уменьшается. 2. рН. Сдвиг рН в сторону его уменьшения, т.е. увеличение Н+ кривая диссоциация HbО2 сдвигается вправо, т.е. диссоциация увеличивается. Влияние рН на расположение кривой диссоциации HbО2 называется эффектом Бора. 3. рСО2 в крови. Чем выше рСО2, тем выше диссоциация HbO2 (кривая сдвигается вправо). Эти факторы снижают сродство О2 к Hb. Изменения параметров данных факторов имеют важное (непосред-ственное) значение для обеспечения кислородом тканей, а именно в большей степени тех, которые интенсивнее функционируют в данный момент. Пример: в работающей мышце t0 и СО2 повышаются, а рН понижается, т.е. появляются факторы способствующие диссоциации HbO2 и обеспечивающие тем самым оптимальное кислородное питание такой мышцы. При гипоксических состояниях (при снижении рО2 в тканях) в эритроцитах повышается синтез 2,3-дифосфоглицерата, который снижает сродство Hb к О2. Это приведет к диссоциации HbO2 и отдачи О2 тканям. Кривая диссоциации HbF (плода) в силу его большего сродства к О2 по сравнению с HbA (взрослых) сдвинута влево. В артериальной крови содержится О2 20 V %, в венозной 12 V %. Следовательно 20 - 12 = 8 V % утилизировалось. Для оценки степени утилизации (использования) кислорода рассчитывают коэффициент использования (утилизации) О2 .
V% О2 в артер. крови - V% О2 в венозной крови х 100 КУО2 = --------------------------------------------------------------------- V% О2 в артер. крови
В покое КУО2 = 30 - 40 %. При мышечной работе он повышается до 50 - 60 %. Степень насыщения О2 крови измеряется оксигемографом или оксигемометром.
*******************************
Транспорт СО2 кровью. Переносится: 1) в физически растворенном состоянии. 2) в форме химических соединений: а) кислых солей угольной кислоты; б) карбогемоглобина. В тканях. Образующийся в тканях СО2 переходит в кровь капилляров. В эритроцитах: СО2 + Н20 ® Н2СО3
Процесс увеличивается в 20 000 раз карбоангидразой. Этот процесс протекает только в эритроцитах (карбоангидразы в плазме нет). В капиллярах легких этот фермент, наоборот, катализирует расщепле-ние Н2СО3. В эритроцитах часть СО2 + Hb ® карбогемоглобин. Поскольку в результате этих процессов напряжение СО2 в эритроцитах не повышается, то все новые порции СО2 диффундируют в эритроциты. Вместе с тем в эритроцитах повышается концентрация ионов НСО3-, часть которых поступает в плазму крови. Взамен им в эритроциты поступают ионы Сl-, отрицательные заряды которых уравниваются положительными ионами К+. В плазме нарастает содержание бикарбонатов (NaHCO3). В эритроцитах KHCO3. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная, поэтому HbO2 вытесняет К+ из бикарбонатов и переносится в виде соли КНbO2. В капиллярах КНbO2 отдает О 2 и превращается в КНb. Из него угольная кислота, как более сильная, вытесняет К+. KHbO2 + H2CO3 ® ННb + О2 + КНСО3 Следовательно, превращение HbO2 в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать СО2. Это явление получило название эффект Холдена. Таким образом: а) в эритроцитах образуется дополнительное количество KHCO3 и карбогемоглобин; б) в плазме повышается содержание NaHCO3. В таком виде СО2 переносится к легким. В легких. От карбогемоглобина отщепляется СО2. Одновременно образуется оксигемоглобин. Он вытесняет К+ из бикарбонатов, что ведет к образованию H2CO3 в эритроцитах - СО2 и Н20 (карбоангидраза). Ионы НСО3- входят в эритроциты, а Сl- в плазму, где уменьшается содержание бикарбоната Na+ . СО2 диффундирует в альвеолы.
Обмен газов в тканях.
Ткани тканевая жидкость артериальная кровь рО2 0 20 - 40 100 (96) рСО2 60-70 46 36 - 40
Регуляция дыхания
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|