 |
Рахит. Анте- и постнатальная профилактика рахита.
|
|
|
|
Рахит. Этиология, патогенез, классификация.
Относится к группе фоновых заболеваний. Нарушение Са-Р обмена у детей первых 2х лет жизни. Гиповитаминоз Д.
Виды витамина Д: Д2 эргокальциферол Д3 холекальциферол
Источники вит.Д: рыба, рыбий жир, икра, печень рыбы, сл.масло; Д7àД3(УФО в коже)
Функции вит.Д: всасывание Са-Р в тонкой кишке, мобилизация Са из костей, реабсорбция Са-Р в почках, реабсорбция АК, влияние на цикл Кребса, принимает участие во всех ОВР
Факторы, предрасполаг.к рахиту:
Недостаток Са в пище, искусств.вскармливание, избыток мучных продуктов, позднее введение овощного прикорма, преобладание злаковых;
Дефекты ухода: снижение оксигенации, тугое пеленание, гиподинамия, гипокинезия
Сопутствующие заболевания: пневмонии, заболевания почек, нарушения всасывания в тонкой кишке, недоношенность
Рахит – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина Д и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.
Этиология.
1. Первичный витамин-Д-дефицитный рахит:
- Дефицит солнечного облучения и пребывания на воздухе;
- Пищевые факторы. Увеличение частоты и тяжести в группах детей:
* на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
* длительно находящихся на молочном вскармливании с поздним введением прикормов;
* получающих преимущественно вегетарианские прикормы без достаточного кол-ва животного белка.
- Перинатальные факторы (недоношенность располагает к рахиту – наиболее интенсивно поступление Са и Р от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности).
|
|
|
2. Вторичный витамин-Д-дефицитный и минералодефицитный рахит.
- Синдромы мальабсорбции и мальдигестии (целиакия, муковисцидоз)
- Хронические заболевания печени и почек (снижение интенсивности образования обменно-активных форм витамина Д3);
- Ятрогенные факторы:
* длительное назначение противосудорожных средств (способствует ускоренной метаболизации обменно-активных форм витамина Д);
* бронхолегочная дисплазия при длительном применении мочегонных препаратов и парентерального питания;
* некротизирующий энтероколит.
- Экологические факторы.
- Психосоциальная депривация и недостаточная двигательная активность.
-Наследственные аномалии обмена витамина Д;
- Наследственные аномалии обмена веществ;
- Остеопения;
- Полигиповитаминозы;
- Хр.инфекционные процессы.
Патогенез.
Ведущим является нарушение D-витаминного и фосфорно-кальциевого видов обмена.
Недостаток витамина D сопровождается изменением проницаемости клеточных мембран, снижением образования в организме кальцийсвязывающего белка и как следствие — уменьшением всасывания кальция в слизистой оболочке кишечника. Одновременно снижается включение неорганического фосфора в фосфолипиды слизистой оболочки кишечника и тормозится его всасывание. Уменьшается содержание этих минеральных веществ в сыворотке, форменных элементах крови, внеклеточной жидкости и костной ткани.
Гипокальциемия активирует паращитовидные железы, которые в ответ секретируют паратиреоидный гормон (способствует мобилизации солей кальция из костного депо в кровь) при этом подавляется образование в организме кальцитонина, стимулирующего минерализацию костной ткани. С гормональными сдвигами в организме в значительной мере связаны и нарушения D-витаминного обмена при рахите.
В норме витамин D3, образующийся в коже под воздействием ультрафиолетового спектра солнечных лучей или поступающий в организм с продуктами питания, превращается в печени (путем микросомального гидроксилирования в гепатоцитах) в 25-дегидрохолекальциферол — основную транспортную форму этого витамина, которая в почках повторно гидроксилируется с образованием активных метаболитов 1,25-дегидрохолекальциферол, 24,25-дегидрохолекальциферол и 25,26-дегидрохолекальциферол, отвечающих за эффект действия витамина D3.
|
|
|
Повышение активности паращитовидных желез стимулирует биосинтез в почках 1,25 из 25.
Уровень 1,25-диоксихолекальциферола в крови в начальный период рахита повышается, и это усиливает резорбцию кости и поступление кальция в кровь, но тормозит образование в почках 24,25- и 25,26-диоксихолекальциферолов — активных метаболитов, которые контролируют процессы остеогенеза, синтеза белкового матрикса кости и утилизацию солей кальция и фосфора при минерализации костной ткани.
По мере увеличения дефицита витамина D в организме нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и его мобилизация из скелета, что при тяжелом рахите ведет к развитию глубокой и стойкой гипокальциемии в сочетании с гипофосфатемией.
Из-за недостатка в организме 24,25-и 25,26-диоксивитамина D3 нарушаются процессы синтеза органического матрикса костной ткани, рост костей, их минерализация.
В целом патогенез рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но и других видов обмена, что оказывает многостороннее влияние на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению процессов костеобразования.
Классифиация.
1. Витамин Д-дефицитный рахит классический:
- варианты:
*кальцийпенический, * фосфопенический, *без отклонения кальция и фосфора в сыворотке крови от нормы.
- характер течения:
* острое, *подострое, *рецидивирующее.
- по степени тяжести:
* легкая, *среднетяжелая, *тяжелая.
- периоды заболевания:
*начальный, *разгара, *реконвалесценции, *остат.явлений (только после 2х лет!!!).
Тяжесть рахита определяется степенью выраженности костных изменений и вовлечением других органов и систем
2. Витамин Д-зависимый рахит:
- Тип I – генетический дефект синтеза в почках 1,25дигидроксивитамина Д.
|
|
|
- Тип II – генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25 дигидроксивитамина Д.
3. Витамин Д-резистентный рахит:
- Семейный
- Болезнь или синдром Дебре-де Тони-Фанкони
- Почечный тубулярный ацидоз
- Гипофосфатазия.
4. Вторичный рахит.
- При болезни почек и обструкции желчевыводящих путей
- при синдромах мальабсорбции
- при болезнях обмена веществ
- индуцированный фенобарбиталом либо др противосудорожными препаратами.
Рахит. Анте- и постнатальная профилактика рахита.
Рахит – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина Д и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.
1. Антенатальная профилактика.
До рождения ребенка.
* Пища беременной женщины должна быть полноценной в отношении количества килокалорий, белков, жиров, углеводов, мин.солей и витаминов.
* Суточная потребность беременной женщины в витамине Д – 400 МЕ; в последние 3-4 мес рекомендован препарат гендевит по 1-2 драже в день (1 драже – 250МЕ)
2. Постнатальная профилактика.
* естественное вскармливание (+ своевременное введение прикормов), прогулки, закаливание, массаж, гимнастика.
* Специфическая профилактика с 3 недели жизни – 500 МЕ витамина Д через день. Доза может быть увеличена до 600-800 МЕ. Используют эргокальциферол, видеин, видехол, вигантол (0,0625%, в 1 капле – 500МЕ).
Для профилактики рахита у здоровых доношенных детей хорошо использовать витамин Д3 водорастворимый (Аквадетрим) по 1 капле (500 ME) ежедневно, которую ребенок должен получать ежедневно в течение двух лет и в зимнее время на третьем году жизни
Дозу для недоношенных детей и из групп риска по рахиту (получающие противосудорожную терапию, часто болеющие, с патологией желудно-кишечного тракта и т.д.) увеличивают до 2-3 капель 1000 – 1500 МЕ.
|
|
|
