 |
Гастрит острый коррозийный 14 страница
|
|
|
|
ГИПОТРОФИЯ II СТЕПЕНИ – патологическое состояние, характеризующееся потерей массы тела на 20–30 % от нормы.
Этиология
Гипотрофия является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют пренатальную (врожденную) и постнатальную (приобретенную) гипотрофию. Причинами врожденной гипотрофии являются заболевания матери во время беременности, патология плаценты, нарушения маточно-плацентарного кровотока, инфекционные заболевания плода, мутации или хромосомные заболевания плода. Постнатальные гипотрофии могут быть вызваны как экзогенными, так и эндогенными причинами. К эндогенным причинам относят заболевания пищеварительного тракта, ферментопатии, тяжелые соматические заболевания различных органов и систем, эндогенные заболевания, иммунодефицитные состояния. К экзогенным этиологическим факторам постнатальной гипотрофии относят пилороспазм, пилостеноз, гипогалактию матери, недостаточное искусственное вскармливание, несоблюдение режима дня, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта.
Патогенез
Гипотрофия возникает в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм, нарушения процессов переваривания и всасывания пищи.
Клиника
Подкожно-жировая клетчатка резко истончена, присутствует лишь в области лица. Кожа атрофичная, сухая, легко собирается в складки. Ребенок становится раздражительным, снижается работоспособность, появляется бессонница. Отмечается снижение аппетита. Стул скудный, обесцвеченный или зеленый с непереваренными остатками пищи. Развивается дисбактериоз.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.
Лечение
|
|
|
Необходимо лечение заболевания, приведшего к гипотрофии. Показаны назначение высококалорийной диеты, соблюдение режима дня, физиотерапевтическое процедуры. Кроме того, проводят инсулиноглюкозотерапию, внутривенное введение альбумина и питательных веществ.
ГИПОТРОФИЯ III СТЕПЕНИ – патологическое состояние, характеризующееся потерей массы тела более чем на 30 % от возрастной нормы.
Этиология
Гипотрофия является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют пренатальную (врожденную) и постнатальную (приобретенную) гипотрофию. Причинами врожденной гипотрофии являются заболевания матери во время беременности, патология плаценты, нарушения маточно-плацентарного кровотока, инфекционные заболевания плода, мутации или хромосомные заболевания плода. Постнатальные гипотрофии могут быть вызваны как экзогенными, так и эндогенными причинами. К эндогенным причинам относят заболевания пищеварительного тракта, ферментопатии, тяжелые соматические заболевания различных органов и систем, эндогенные заболевания, иммунодефицитные состояния. К экзогенным этиологическим факторам постнатальной гипотрофии относят пилороспазм, пилостеноз, гипогалактию матери, недостаточное искусственное вскармливание, несоблюдение режима дня, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта.
Патогенез
Гипотрофия возникает в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм, нарушения процессов переваривания и всасывания пищи.
Клиника
Подкожно-жировая клетчатка полностью отсутствует, отмечается выраженное отставание в росте. Аппетит отсутствует, нарушаются мышление и запоминание, больные адинамичны. Кожные покровы серого цвета, сухие, морщинистые. Температура тела снижена, возможны повышения температуры до субфебрильных цифр. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, отмечается брадикардия. Иммунитет, как правило, снижен, больные подвержены инфекционным заболеваниям, которые протекают в хронической форме. Часты такие заболевания, как кандидоз полости рта, стоматит, грибковые поражения ногтей, рахит.
|
|
|
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.
Лечение
Необходимо лечение заболевания, приведшего к гипотрофии. Показаны назначение высококалорийной диеты, соблюдение режима дня, физиотерапевтическое процедуры. Кроме того, проводят инсулиноглюкозотерапию, внутривенное введение альбумина и питательных веществ.
ГИПОГОНАДИЗМ ВРОЖДЕННЫЙ – патологическое состояние, обусловленное врожденным снижением уровня андрогенов.
Этиология
Врожденный гипогонадизм обусловлен анорхизмом, синдромом Клайнфелтера, XX-синдромом у мужчин, синдромом дель Кастильо (Сертоли-клеточный синдром).
Патогенез
Отмечается снижение уровня андрогенов, приводящее к недоразвитию половых органов, вторичных половых признаков, бесплодию.
Клиника
Половые железы не развиты, возможен синдром двуполых гонад, вторичные половые признаки не развиты. Половой член маленького размера, яички гипоплазированы или отсутствуют в мошонке. Мошонка плохо сформирована, атоничная, слабо пигментирована. Рост больных высокий, телосложение непропорциональное (конечности длинные, туловище короткое). Мышцы атрофированы. У мужчин возможны гинекомастия, ожирение.
Осложнения
Евнухоидизм.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Показано определение уровня половых гормонов пролактина в плазме крови. Необходимы исследование эякулята, проведение биопсии яичек, УЗИ органов малого таза.
Дифференциальная диагностика
Проводится с первичным и вторичным гипогонадизмом.
Лечение
Показана заместительная терапия андрогенами (назначают сустанон-250, андриол, провирон). Больные с синдромом дель Кастильо лечению не подлежат.
ГИПОГОНАДИЗМ ПРИОБРЕТЕННЫЙ – патологическое состояние, обусловленное врожденным снижением уровня андрогенов.
Этиология
Приобретенный гипогонадизм обусловлен инфекционным поражением половых желез, воздействием ионизирующей радиации, опухолью яичек, травматическим поражением.
|
|
|
Патогенез
Отмечается снижение уровня андрогенов, приводящее к обратному развитию или изначальному недоразвитию половых органов, вторичных половых признаков, бесплодию.
Клиника
Зависит от периода, в котором произошло патологическое воздействие на половые железы. При эмбриональных формах наблюдается анорхизм, возможен синдром двуполых гонад. Вторичные половые признаки не развиты. При допубертатных формах гипогонадизма половые железы атрофированы, вторичные половые признаки не выражены. Телосложение непропорциональное, оволосение в подмышечных впадинах, на лобке и лице отсутствует. Половые органы не развиты. При постпубертатном гипогонадизме происходят обратное развитие вторичных половых признаков, уменьшение яичек в размере, снижение либидо, ослабление эрекции, развитие бесплодия.
Осложнения
Евнухоидизм.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Показано определение уровня половых гормонов пролактина в плазме крови. Необходимы исследование эякулята, проведение биопсии яичек, УЗИ органов малого таза.
Дифференциальная диагностика
Проводится с первичным и вторичным гипогонадизмом.
Лечение
Показана заместительная терапия андрогенами (назначаются сустанон-250, андриол, провирон).
ГИПОГОНАДИЗМ ВТОРИЧНЫЙ – патологическое состояние, обусловленное врожденным снижением уровня андрогенов.
Этиология
Различают врожденный и приобретенный вторичный гипогонадизм. Врожденный вторичный гипогонадизм развивается при синдроме Каллмана (сочетании гипогонадизма с аносмией), изолированном дефиците гонадолиберинов (синдроме Пачкулини), краниофарингиоме, синдроме Мэддока. Врожденный приобретенный гипогонадизм обусловлен инфекционным поражением гипоталамо-гипофизарной области, выпадением тропных функций в результате травматического или хирургического повреждения гипоталамо-гипофизарной области, опухолью гипоталамо-гипофизарной области, гиперпролактинемическим синдромом.
|
|
|
Патогенез
Отмечается снижение уровня андрогенов, приводящее к обратному развитию или изначальному недоразвитию половых органов, вторичных половых признаков, бесплодию.
Клиника
Зависит от периода, в котором произошло патологическое воздействие на половые железы. При эмбриональных формах наблюдается анорхизм, возможен синдром двуполых гонад. Вторичные половые признаки не развиты. При допубертатных формах гипогонадизма половые железы атрофированы, вторичные половые признаки не выражены. Телосложение непропорциональное, оволосение в подмышечных впадинах, на лобке и лице отсутствует. Половые органы не развиты. При постпубертатном гипогонадизме происходят обратное развитие вторичных половых признаков, уменьшение яичек в размере, снижение либидо, ослабление эрекции, развитие бесплодия.
Осложнения
Евнухоидизм.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Показано определение уровня половых гормонов, пролактина в плазме крови. Необходимы исследование эякулята, проведение биопсии яичек, УЗИ органов малого таза.
Дифференциальная диагностика
Проводится с первичным и вторичным гипогонадизмом.
Лечение
Показана заместительная терапия андрогенами (назначаются сустанон-250, андриол, провирон). Возможно назначение комбинированной терапии: приема андрогенов и гонадотропинов. При изолированном дефиците гонадолиберинов показано проведение монотерапии хорионическим гонадотропином.
ГИПОПАРАТИРЕОЗ (ТЕТАНИЯ) – заболевание, характеризующееся гипофункцией паращитовидных желез.
Этиология
Развитие гипопаратиреоза возможно при повреждениях паращитовидных желез во время проведения операции на щитовидной железе. Снижение функции околощитовидных желез развивается при наличии в них опухоли, при инфекционном, аутоиммунном поражении. Кроме того, гипопаратиреоз наблюдается и при снижении чувствительности рецепторов тканей к паратгормону.
Патогенез
В результате снижения уровня паратгормона развиваются гипокальциемия, гиперфосфатемия. Это в свою очередь приводит к нарушению гемостаза, а также к повышению нервно-мышечной возбудимости и возникновению судорог.
Клиника
Симптомом гипопаратиреоза являются судороги, которые могут быть спровоцированы любым раздражителем: гипервентиляцией, болью, светом. Предшественниками судорог являются чувство онемения, ползания мурашек, похолодание конечностей, чувство скованности. Затем развиваются клонические и тонические судороги. При гипопаратиреозе происходит судорожное сокращение сгибательных мышц. При сокращении сгибательных мышц верхней конечности рука принимает вид руки акушера, при сокращении мышц голени стопа приобретает вид конской стопы, при сокращении мимических мышц рот приобретает вид рыбьего рта. При сокращении гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта развиваются пилоспазм, кишечная колика.
|
|
|
В межприступный период больные предъявляют жалобы на повышенную ломкость ногтей, ухудшение состояния зубов, повышенную потливость. В связи с развитием гипокальциемической катаракты отмечается снижение остроты зрения. Кроме того, нарушается и острота слуха, появляется шум в ушах.
Осложнения
При судорожных сокращениях мышц области шеи возможно возникновение ларингоспазма с развитием острой дыхательной недостаточности. При сокращении миотелия венечных сосудов возможен острый инфаркт миокарда.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови и моче, а также определение уровня паратгормона в плазме.
Лечение
В межприступный период показаны препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат кальция), паратиреоидин, анаболические стероиды. При развитии судорог внутривенно вводят 10 мл 10 %-ного раствора глюконата или хлорида кальция, а также 2 мл паратиреоидина внутримышечно.
ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (КАРЛИКОВОСТЬ) – заболевание, характеризующееся задержкой физического развития и роста.
Этиология
Гипофизарный нанизм является полиэтиологическим заболеванием. К его развитию могут привести травматические, инфекционные, токсические поражения области гипофиза. Частой причиной гипофизарного нанизма являются и опухолевые заболевания гипофиза, такие как менингиомы, хромофобные аденомы, краниофарингиомы. Одной из возможных причин карликовости может быть и генетическая предрасположенность к этому заболеванию.
Патогенез
При гипофизарном нанизме возможно снижение уровня соматотропного гормона, снижение его биологической активности. Возможно также и снижение чувствительности периферических тканей к соматотропному гормону.
Клиника
При гипофизарном нанизме рост взрослого мужчины составляет менее 130 см, а взрослой женщины – менее 120 см. Умственное развитие не страдает, соответствует возрастной норме. Отставание в росте начинается с раннего детства. При карликовости нарушается развитие скелета, кости не растут в длину и тело сохраняет детские пропорции. Также отмечается нарушение развития зубов. Характерно и отставание полового развития. У мальчиков отмечается недоразвитие яичек, половой член маленького размера, вторичные половые признаки, как правило, отсутствуют. У девочек также отмечаются инфантилизм матки, недоразвитие яичников и наружных половых органов. Характерны аменорея, отсутствие вторичных половых признаков.
Мышцы таких больных гипотрофичны, кожа сухая и морщинистая. Отмечается повышенное отложение жировой ткани в области бедер, груди и живота.
При объективном осмотре и лабораторно-инструментальных методах исследования выявляется уменьшение размеров внутренних органов (спланхомикрия). Для таких больных характерны брадикардия, гипотензия. Возможно возникновение вторичного гипокортицизма или вторичного гипотиреоза.
При рентгенологическом и томографическом исследованиях головного мозга выявляются изменения области турецкого седла. При наличии опухоли гипофиза область турецкого седла увеличена в размерах, а при токсическом, инфекционном поражении – уменьшена. При рентгенологическом исследовании костного скелета отмечаются отсутствие точек костного роста, раннее окостенение метафизов. Уровень соматотропного гормона в плазме крови резко снижен, а введение инсулина не вызывает увеличения секреции СТГ.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы исследования уровня соматотропного и половых гормонов в сыворотке крови, рентгенологическое, томографическое исследование области турецкого седла, рентгенологическое исследование костей.
Лечение
Показано назначение искусственного соматотропного гормона, анаболических стероидов, половых гормонов.
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ – патологическое состояние, проявляющееся в ощущении вращения либо окружающих предметов вокруг человека, либо самого человека вокруг собственной оси.
Этиология
Причинами головокружения могут быть повреждение ядер вестибулярного нерва в продолговатом мозге, повреждение периферических волокон вестибулярного нерва, наличие патологического процесса в вестибулярных рецепторах. Головокружение также является симптомом болезни Меньера, опухолей задней черепной ямки, невротических состояний.
Патогенез
Повреждение вестибулярного аппарата приводит к нарушению равновесия.
Клиника
Приступ головокружения сопровождается чувством вращения окружающих предметов вокруг человека либо вращения самого человека вокруг собственной оси. Больные предъявляют жалобы на повышенную потливость, тошноту, рвоту. В период приступа у больных отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, а также нистагм глаз. Различают ротаторный или диагональный нистагм, а также вертикальный и горизонтальный нистагм.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.
Лечение
Показаны транквилизаторы, нейролептики, вазодилататоры, физиотерапевтические процедуры.
ГОНОРЕЙНЫЙ УРЕТРИТ – заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся воспалением слизистой оболочки уретры.
Этиология
Заболевание вызывается гонококком. Путь передачи – половой. В редких случаях возможен контактный путь передачи.
Патогенез
Гонококк поражает слизистую оболочку уретры. В процессе воспалительной реакции происходит образование большого количества фибриногена, который при выпадении способствует образованию спаек.
Клиника
Различают острую, подострую, асимптомную, хроническую и латентную гонорею. Асимптомная и латентная формы наиболее опасны в плане распространения инфекции.
При поражении уретры развивается острый или хронический уретрит. При наличии острого уретрита больные предъявляют жалобы на острую боль и резь при мочеиспускании. При гинекологическом осмотре выявляются покраснение наружного отверстия уретры, а также отделение гноя из него.
При хроническом уретрите жалобы отсутствуют, а при гинекологическом исследовании выявляется утолщение стенок уретры.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.
Необходимо бактериологическое исследование мазка из уретры. При хроническом течении уретрита проводится провокация. Провокацию можно проводить с помощью внутримышечного введения гоновакцины (500 млн ЕД). Также провоцирующими факторами являются смазывание слизистой оболочки уретры 0, 5 %-ным раствором серебра или проведение физиотерапевтических процедур (диатермии). Взятие мазков проводят на третий день после провокации или после начала менструации.
Дифференциальная диагностика
Проводится с уретритом другой этиологии.
Лечение
Показано проведение курса антибиотикотерапии (назначение бензилпенициллина, ампициллина или тетрациклина). Местно назначают обработку слизистой оболочки уретры антисептиками (перманганатом калия, протарголом, нитратом серебра). Критерием выздоровления является отсутствие гонококков в мазке в течение 3 месяцев.
ГОНОРЕЙНЫЙ ЭНДОЦЕРВИЦИТ – заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся поражением слизистой оболочки цервикального канала.
Этиология
Заболевание вызывается гонококком. Путь передачи – половой. В редких случаях возможен контактный путь передачи.
Патогенез
Гонококк поражает слизистую оболочку цервикального канала. В процессе воспалительной реакции происходит образование большого количества фибриногена, который при выпадении способствует образованию спаек. Кроме того, гонококк разрушает слизистую оболочку, приводя к образованию эрозий.
Клиника
Различают острую, подострую, асимптомную, хроническую и латентную гонорею. Асимптомная и латентная формы наиболее опасны в плане распространения инфекции.
При поражении цервикального канала развивается эндоцервицит. Больные предъявляют жалобы на боли внизу живота, а также на слизисто-гнойные выделения. При осмотре на зеркалах выявляется разрыхление слизистой оболочки наружного маточного зева.
При хроническом эндоцервиците жалобы, как правило, отсутствуют, а при гинекологическом осмотре выявляется эрозия шейки матки.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.
Необходимо бактериологическое исследование мазка со слизистой маточного зева. При хроническом течении эндоцервицита проводится провокация. Провокацию можно проводить с помощью внутримышечного введения гоновакцины (500 млн ЕД). Также провоцирующими факторами являются смазывание слизистой оболочки наружного маточного зева 0, 5 %-ным раствором серебра или проведение физиотерапевтических процедур (диатермии). Взятие мазков проводят на третий день после провокации или после начала менструации.
Дифференциальная диагностика
Проводится с эндоцервицитом другой этиологии.
Лечение
Показано проведение курса антибиотикотерапии (назначение бензилпенициллина, ампициллина или тетрациклина). Показаны также смазывание слизистой маточного зева 1–2 %-ным раствором нитрата серебра, влагалищные ванночки с 3–5 %-ным раствором протаргола.
ГОНОРЕЙНЫЙ БАРТОЛИНИТ – заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся воспалением большой железы преддверия влагалища.
Этиология
Заболевание вызывается гонококком. Путь передачи – половой. В редких случаях возможен контактный путь передачи.
Патогенез
Гонококк поражает вначале выводной проток, и развивается каналикулит. Затем воспалительный процесс распространяется на паренхиму бартолиниевой железы, приводя к формированию абсцесса.
Клиника
Различают острую, подострую, асимптомную, хроническую и латентную формы гонорейного бартолинита. Асимптомная и латентная формы наиболее опасны в плане распространения инфекции.
Наблюдаются повышение температуры, ухудшение общего состояния больной в виде недомогания, слабости, потери аппетита. При гинекологическом осмотре выявляются припухлость и гиперемия в области бартолиниевой железы, при пальпации отмечается резкая болезненность. В случае формирования абсцесса температура тела повышается до 38–40 °С, область бартолиниевой железы значительно увеличена.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.
Необходимо бактериологическое исследование мазка со слизистой области бартолиниевой железы. При хроническом бартолините проводится провокация. Провокацию можно проводить с помощью внутримышечного введения гоновакцины (500 млн ЕД). Также провоцирующими факторами являются смазывание слизистой оболочки выходного отверстия бартолиниевой железы 0, 5 %-ным раствором серебра или проведение физиотерапевтических процедур (диатермии). Взятие мазков проводят на третий день после провокации или после начала менструации.
Дифференциальная диагностика
Проводится с бартолинитом другой этиологии.
Лечение
Показано проведение курса антибиотикотерапии (назначение бензилпенициллина, ампициллина или тетрациклина). Рекомендуется также смазывание области бартолиниевой железы перманганатом калия.
В случае формирования псевдоабсцесса необходимо хирургическое лечение. Если гонорейный бартолинит принимает хронически рецидивирующий характер, показано хирургическое удаление железы.
ГОНОРЕЙНЫЙ ПРОКТИТ – заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся воспалением слизистой оболочки прямой кишки.
Этиология
Заболевание вызывается гонококком. Путь передачи – половой. В редких случаях возможен контактный путь передачи.
Патогенез
Гонококк поражает вначале выводной проток, и развивается каналикулит. Затем воспалительный процесс распространяется на паренхиму бартолиниевой железы, приводя к формированию абсцесса.
Клиника
Различают острую, подострую, асимптомную, хроническую и латентную формы гонорейного проктита. Асимптомная и латентная формы наиболее опасны в плане распространения инфекции.
Больные предъявляют жалобы на тенезмы, чувство жжения, зуда в заднем проходе, а также на гнойные выделения. В хронической стадии жалобы отсутствуют.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.
Необходимо бактериологическое исследование мазка со слизистой прямой кишки. При хроническом проктите проводится провокация. Провокацию можно проводить с помощью внутримышечного введения гоновакцины (500 млн ЕД). Также провоцирующими факторами являются смазывание слизистой оболочки прямой кишки 0, 5 %-ным раствором серебра или проведение физиотерапевтических процедур (диатермии). Взятие мазков проводят на третий день после провокации или после начала менструации.
Дифференциальная диагностика
Проводится с проктитом другой этиологии.
Лечение
Показано проведение курса антибиотикотерапии (назначение бензилпенициллина, ампициллина или тетрациклина). Местно назначают ванночки с перманганатом калия, протарголом, нитратом серебра.
ГОНОРЕЙНЫЙ ЭНДОМЕТРИТ – заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся воспалением слизистой оболочки прямой кишки.
Этиология
Заболевание вызывается гонококком. Путь передачи – половой. В редких случаях возможен контактный путь передачи.
Патогенез
Гонококк вызывает воспаление как функционального, так и базального слоев эндометрия. В процессе воспалительной реакции происходит образование большого количества фибриногена, который при выпадении способствует образованию спаек.
Клиника
Различают острую, подострую, асимптомную, хроническую и латентную формы гонорейного эндометрита. Асимптомная и латентная формы наиболее опасны в плане распространения инфекции.
Острый гонорейный эндометрит проявляется болями внизу живота, отхождением гноя, гиперполименореей. При гинекологическом осмотре матка болезненна при пальпации, тестоватой консистенции. Для хронического гонорейного эндометрита характерны лишь обильные длительные менструации.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.
Необходимо проведение диагностического выскабливания со взятием мазка на бактериологическое исследование. При хроническом эндометрите проводится провокация. Провокацию можно проводить с помощью внутримышечного введения гоновакцины (500 млн ЕД). Также провоцирующими факторами являются смазывание слизистой оболочки матки 1 %-ным раствором серебра или проведение физиотерапевтических процедур (диатермии). Взятие мазков проводят на третий день после провокации или после начала менструации.
Дифференциальная диагностика
Проводится с эндометритом другой этиологии.
Лечение
Показано проведение курса антибиотикотерапии (назначение бензилпенициллина, ампициллина или тетрациклина).
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ОСТРЫЙ – острое иммуновоспалительное заболевание почек с первоначальным поражением клубочков и с дальнейшим вовлечением в процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и внепочечными синдромами.
Этиология
β -гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Происходят иммуновоспалительное поражение комплексами антиген-антитело клубочков, а затем и канальцев, интерстиция почек.
Клиника
Острый гломерулонефрит возникает, как правило, спустя 3 недели после перенесенной инфекции. Для клиники острого гломерулонефрита характерен ряд синдромов. Нефротический синдром проявляется протеинурией менее 3, 5 г/л, гематурией, появлением в моче эритроцитарных цилиндров, гипертензией, незначительными отеками. Нефротический синдром характеризуется протеинурией более 3, 5 г/л, обширными отеками, гипоальбуминемией менее 30 г/л, гиперлипидемией. При остром гломерулонефрите отмечается синдром растяжения почечной капсулы, который проявляется болями в пояснице. Также появляются отеки. Для мочевого синдрома характерны протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндурия. Кроме того, развиваются синдромы артериальной гипертензии, дилатации желудочков сердца, синдром острой левожелудочковой недостаточности, синдром дилатации и перегрузки правого желудочка, синдром нарушения функции мозговых клеток (вплоть до развития эклампсии).
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо провести посевы из зева, с кожи для выделения β -гемолитического стрептококка группы А при помощи ПЦР, ИФА, РСК. Обязательными являются исследование общего анализа мочи, проведение пробы Зимницкого, пробы Реберга, Нечипоренко. Кроме того, проводят биопсию почек, а также УЗИ, компьютерную томографию.
|
|
|
