Какие физиологические нарушения возникают во время ангепатического этапа?

Какие физиологические нарушения возникают во время ангепатического этапа?

После удаления печени не подвергается метабо­лизму большое количество цитрата, поступающего в организм при переливании препаратов крови, что приводит к гипокальциемии и вторичному сниже­нию сократимости миокарда (глава 29). Во время операции необходимо периодически вводить хло­рид кальция в/в (200-500 мг), контролируя лече­ние измерением концентрации ионизированного кальция в плазме. Гипокальциемия не вызывает ха­рактерных изменений на ЭКГ, а гиперкалиемия, на­оборот, вызывает (глава 28). Возникает прогресси­рующий ацидоз, обусловленный накоплением не подвергающихся метаболизму в печени кислых продуктов обмена из кишечника (и нижней части тела). Чтобы устранить ацидоз, под контролем ГАК вводят NaHCO₃. Передозировка NaHCO₃ вы­зывает гипернатриемию, гиперосмоляльность, а также потенциирует метаболический алкалоз, ко­торый часто возникает после массивного перелива­ния крови (глава 29). Если необходимо ввести большое количество щелочей, целесообразно при­менение THAM (глава 30). Хотя на ангепатическом этапе может развиться гипогликемия, чаще возни­кает гипергликемия. При массивном переливании с препаратами крови в организм поступает большое количество глюкозы. Следовательно, глюкозосо-держащие инфузионные растворы переливать не надо, если только не выявлена гипогликемия.

После того как перфузия в трансплантате пол­ностью налажена, часто возникает воздушная эмбо­лия легочной артерии или артерий большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия), что обусловлено попаданием воздуха в синусоиды на этапе забора печени у донора. Воздушная эмболия артерий большого круга кровообращения объясня­ется тем фактом, что у многих реципиентов сущест­вует обширная сеть артерио-венозных соустий. Воздушную эмболию легочной артерии распозна­ют по резкому увеличению концентрации N₂ в вы­дыхаемой смеси в конце выдоха (глава 26). Инфу-зия холодного раствора Рингера с лактатом в пор­тальную вену во время наложения венозных анастомозов снижает риск воздушной эмболии ле­гочной артерии. Кроме того, после наложения ана­стомоза с воротной веной и надпеченочного анасто­моза с нижней полой вены, но до завершения подпе-ченочного анастомоза с нижней полой веной снимают зажим с воротной вены, в результате чего весь находящийся в печени воздух вымывается с потоком крови через сосудистый дефект в неза­вершенном подпеченочном анастомозе. В этот пе­риод часто возникает выраженная артериальая ги­потония, требующая инотропной поддержки и пе­реливания инфузионных растворов. После " вымывания" воздуха на воротную вену вновь накладывают зажим и завершают наложение подпеченочного анастомоза с нижней полой веной. Ангепатический этап завершается после снятия с вен всех трех зажимов и налаживания кровотока в донорской печени. Описаны тромбоэмболические ос­ложнения, возникающие после восстановления кровотока в донорской печени.

Какие осложнения могут возникнуть на этапе реваскуляризации?

Перфузия донорской печени кровью реципиента неизменно приводит к преходящему повышению концентрации калия в плазме на 1-2 мэкв/л, а так­же усугубляет системный метаболический ацидоз. Ацидоз потенциирует гиперкалиемию (глава 28). После снятия венозных зажимов в системный кровоток поступает калий из оставшегося в донорской печени раствора консерванта (концентрация K⁺ в этих растворах составляет 115-120 мэкв/л), а также калий из тканей, расположенных дистальнее места пережатия вен. Помимо калия, из ишемизированных тканей нижней половины тела высвобождается большое количество кислых продуктов ме­таболизма (особенно если операцию проводили без веновенозного шунтирования); в связи с этим некоторые врачи предлагают профилактически вводить NaHCO₃.

Полное восстановление кровотока в трансплан­тате характеризуется резким увеличением ОЦК, ацидозом и гиперкалиемией, что является причи­ной тахиаритмий или, чаще, брадиаритмий. Поми­мо применения NaHCOa и CaCl₂, часто возникает необходимость в инотропной поддержке. Часто развивается гиперфибринолиз, обусловленный значительным накоплением тканевого активатора плазминогена (ТАП) и снижением содержания ин­гибитора активатора плазминогена (ИАП) на анге-патическом этапе. Фибринолиз можно выявить с помощью тромбоэластографии. В этих случаях показаны ингибиторы фибринолиза — эпси-лон-аминокапроновая или транексамовая кислота (если их уже не вводили профилактически).

Какие осложнения возникают в послеоперационном периоде?

В послеоперационном периоде часто развива­ются многочисленные тяжелые осложнения. Ос­ложнения включают неостанавливающееся крово­течение, гиперволемию, метаболические наруше­ния (особенно метаболический алкалоз и гипокалиемия), дыхательную недостаточность, плевральный выпот, паралич правой половины диафрагмы (в результате повреждения правого диафрагмального нерва), почечную недостаточ­ность, системные инфекции, а также хирургические осложнения — например, несостоятельность или стриктура анастомоза общего желчного протока, тромбоз сосудов печени или воротной вены. По­следние два осложнения можно заподозрить при ультразвуковом допплеровском исследовании и подтвердить ангиографией. Неврологические ос­ложнения включают судороги, внутричерепное кровоизлияние, энцефалопатию и нейротоксиче-ское действие циклоспорина. Дисфункция почек обусловлена многими факторами, в том числе пе­риодами артериальной гипотонии, нарушением по­чечного кровотока при пережатии нижней полой вены (вследствие высокого давления в почечных венах), токсической нефропатией в результате при­менения циклоспорина или антибиотиков. Измере­ние концентрации циклоспорина в крови помогает предупредить интоксикацию.

Профилактическое назначение антибактери­альных и противогрибковых препаратов обуслов­лено высоким риском инфекционных осложнений. Эффективно также профилактическое применение ганцикловира у больных, получающих анти-ОКТЗ. К опасным для жизни инфекционным осложнени­ям относят абдоминальные инфекции, пневмонии, раневые инфекции, инфекции мочевых путей и ас­социированные с катетером инфекции. Пневмонии могут быть вызваны грамотрицательными бакте­риями, а также вирусами (цитомегаловирус), гри­бами {Candida и Aspergillus) и паразитами (Рпеито-cystis). Послеоперационные вирусные гепатиты мо­гут быть обусловлены цитомегаловирусом, вирусами герпеса, вирусом Эпштейна-Барр, адено-вирусом (у детей), а также вирусами гепатита В и С; гепатиты могут развиваться de novo или вследствие реактивации вируса.

Отторжение трансплантата обычно развивается не ранее чем через 1-6 нед после операции. Кон­троль за функцией трансплантата осуществляют, измеряя в динамике ПВ (или MHO), уровень били-рубина плазмы, активность аминотрансфераз, кон­центрацию лактата в плазме. Для верификации ди­агноза необходима биопсия печени.