Список литературы. 36 Анестезия при сопутствующих эндокринных заболеваниях. Поджелудочная железа. Физиология. Сахарный диабет

Список литературы

Brown BR: Anesthesia in Hepatic and Biliary Tract Di­sease. Davis, 1988.

Fabian JA: Anesthesia for Organ Transplantation. Lip-pincott, 1992.

Firestone LL: Anesthesia for Organ Transplantation. Little Brown, 1991.

Hawker F: The Liver. Saunders, 1993.

Isselbacher KJ et al (editors): Harrison's Principles of Internal Medicine, 13th ed. McGraw-Hill, 1994.

Katz J, Benumof JL, Kadis LB: Anesthesia and Uncom­mon Diseases, 3rd ed. Saunders, 1990.

Stoelting RK, Dierdorf SF: Anesthesia and Co-existing Disease, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1993.

36 Анестезия при сопутствующих эндокринных заболеваниях

 

Нарушение выработки гормонов оказывает зна­чительное влияние на жизнедеятельность организ­ма и действие лекарственных препаратов. В этой главе обсуждается нормальная физиология и пато­физиология поджелудочной железы, щитовидной железы, паращитовидных желез и надпочечников, а также особенности анестезии при заболеваниях этих эндокринных органов. Кроме того, рассматри­вается анестезия при ожирении и карциноидном синдроме.

Поджелудочная железа

Физиология

Инсулин вырабатывается в поджелудочной же­лезе (β -клетками островков Лангерганса. У взросло­го человека в среднем образуется 50 единиц инсу­лина в сутки. Скорость секреции инсулина зависит главным образом от уровня глюкозы плазмы. Явля­ясь наиболее важным анаболическим гормоном, инсулин оказывает влияние на многие обменные процессы, в том числе способствует поступлению глюкозы и калия в жировую ткань и мышцы, стиму­лирует синтез гликогена, белков и жирных кислот, угнетает гликогенолиз, глюконеогенез, кетогенез, липолиз и катаболизм белков.

Инсулин стимулирует анаболические процессы, поэтому его недостаточность приводит к катабо­лизму и отрицательному балансу азота (табл. 36-1).

Сахарный диабет

Клинические проявления

Сахарный диабет характеризуется нарушением метаболизма углеводов, обусловленным снижени­ем уровня инсулина, что приводит к гиперглике­мии и глюкозурии. Критерии диагноза сахарного диабета: уровень глюкозы плазмы натощак > 140 мг/100 мл (> 7, 7 ммоль/л; коэффициент пере-

ТАБЛИЦА 36-1. Влияние инсулина на обмен ве-ществ

Печень Анаболическое действие Стимулирует гликогенез Стимулирует синтез триглицеридов, холестерина и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) Стимулирует синтез белка Стимулирует гликолиз Антикатаболическое действие Подавляет гликогенолиз Подавляет кетогенез Подавляет глюконеогенез

Скелетные мышцы Стимуляция синтеза белка Способствует транспорту аминокислот Стимулирует синтез белка в рибосомах Стимуляция синтеза гликогена Способствует транспорту глюкозы Повышает активность гликогенсинтетазы Снижает активность гликогенфосфорилазы

Жировая ткань Стимуляция накопления триглицеридов Активирует липопротеинлипазу, в результате чего жирные кислоты могут поступать в жировые клетки Стимулирует поступление глюкозы в жировые клетки, что делает α -глицеролфосфат более доступным для синтеза триглицеридов Подавляет внутриклеточный липолиз

Воспроизведено из Greenspan F. S. (editor). Basic and Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1991

 

счета 0, 055) или уровень глюкозы плазмы через 2 ч после еды > 200 мг/100 мл (> 11 ммоль/л). В пере­счете на цельную кровь эти критерии составляют соответственно > 120 мг/100 мл и > 180 мг/100 мл. Различают инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) и инсулинонезависимый

 

ТАБЛИЦА 36-2. Сравнительная характеристика двух типов сахарного диабета1
	Сахарный диабет типа I	Сахарный диабет типа Il
Начало заболевания	В молодом возрасте	В зрелом возрасте
Секреция инсулина	Очень незначительная или отсут­ствует	Нормальная или повышенная
Телосложение	Худые	Избыток веса
Лечение	Инсулин	Диета, пероральные сахаропони-жающие препараты, инсулин
Резистентность к инсулину	Отсутствует	Имеется
Риск кетоза	Высокий	Низкий
Генетическая предрасположенность	Умеренная	Высокая

¹ В таблице представлены типичные варианты, в реальности у одного больного могут быть черты, свойственные обоим ти­пам сахарного диабета. В ряде случаев сахарный диабет типа Il лечат инсулином

 

сахарный диабет (сахарный диабет типа II; см. табл. 36-2). Сахарный диабет значительно повыша­ет риск артериальной гипертонии, инфаркта мио­карда, заболеваний периферических и мозговых ар­терий, периферической и вегетативной нейропатии, почечной недостаточности. Острые угрожающие жизни осложнения сахарного диабета включают диабетический кетоацидоз, гиперосмолярную кому и гипогликемию.

Недостаточность инсулина приводит к расщеп­лению свободных жирных кислот до кетоновых тел — ацетоуксусной кислоты и (β -оксимасляной кислоты. Накопление этих органических кислот вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом — диабетический кетоаци­доз. Диабетический кетоацидоз легко отдифферен-цировать от лактатацидоза, который характеризу­ется повышенным содержанием лактата плазмы (> 6 ммоль/л) и отсутствием кетоновых тел в плаз­ме и моче. Иногда лактатацидоз может сопутство­вать диабетическому ацидозу. Алкогольный кетоа­цидоз отличают от диабетического на основании анамнеза (недавнее потребление большого количе­ства алкоголя человеком, не страдающим сахарным диабетом) и низкого или незначительно повышен­ного уровня глюкозы крови.

Клинические проявления диабетического ке-тоацидоза: редкое, шумное, глубокое дыхание (ды­хание Куссмауля), представляющее собой респира­торную компенсацию метаболического ацидоза; боль в животе, имитирующая различные острые хи­рургические заболевания; тошнота и рвота; невро­логические нарушения. Лечение диабетического кетоацидоза заключается в коррекции гиперглике­мии (которая обычно превышает 700 мг/100 мл), устранении дефицита калия и регидратации путем длительной инфузии инсулина, препаратов калия и изотонических растворов.

При лечении кетоацидоза уровень глюкозы в крови следует снижать постепенно, со скоростью 75-100 мг/100 мл/ч. Применяют инсулин коротко­го действия. Раствор инсулина не нужно вводить струйно, сразу начинают инфузию со скоростью 10 ед/ч. Дозу инсулина удваивают каждый час, пока уровень глюкозы не начнет снижаться. При диабе­тическом кетоацидозе довольно часто выявляют резистентность к инсулину. Под действием инсу­лина вместе с глюкозой в клетки перемещается ка­лий. Хотя в отсутствие адекватного возмещения этот феномен может быстро привести к критиче­ской гипокалиемии, чрезмерно агрессивное вос­полнение дефицита калия сопряжено с риском не менее опасной для жизни гиперкалиемии. Выра­женные колебания уровня калия в крови являются наиболее частой причиной смерти при лечении ке­тоацидоза. Следовательно, уровень калия, кетоно­вых тел и глюкозы в крови следует измерять не реже одного раза в час.

Для регидратации используют 0, 9% раствор NaCl (1-2 л в первый час, затем по 200-500 мл/ч). Рас­твор Рингера с лактатом противопоказан, посколь­ку в печени лактат превращается в глюкозу. Когда уровень глюкозы в плазме снижается до 250 мг/100 мл, то начинают инфузию 5% раствор глюкозы, что снижает риск гипогликемии и обеспе­чивает постоянный источник глюкозы для оконча­тельной нормализации внутриклеточного метабо­лизма. Для эвакуации желудочного содержимого устанавливают назогастральный зонд, для монито­ринга диуреза катетеризируют мочевой пузырь. Бикарбонат натрия применяют редко, обычно толь­ко при очень тяжелом ацидозе (рН < 7, 1).

Гиперосмолярная кома не сопровождается ке-тоацидозом, поскольку уровень инсулина достато­чен для предотвращения кетогенеза. В результате выраженной гипергликемии развивается осмоти­ческий диурез, что приводит к дегидратации и гипе-росмоляльности. Тяжелая дегидратация, в свою очередь, вызывает почечную недостаточность, лак-татацидоз и повышает риск тромбообразования. Осмоляльность плазмы резко повышена (часто > 350 моем/кг), в результате возникает дегидрата­ция клеток головного мозга, что приводит к психи­ческим нарушениям и судорогам. Тяжелая гиперг­ликемия вызывает ложную гипонатриемию: повы­шение концентрации глюкозы плазмы на каждые 100 мг/100 мл снижает концентрацию натрия в плазме на 1, 6 мэкв/л. Лечение гиперосмолярной комы состоит в переливании инфузионных раство­ров, введении относительно небольших доз инсу­лина и восполнении дефицита калия.

Гипогликемия при сахарном диабете развивает­ся в результате введения слишком большой дозы инсулина, не соответствующей количеству потреб­ляемых углеводов. Более того, у некоторых боль­ных сахарным диабетом нарушается способность противодействовать развитию гипогликемии по­вышением секреции глюкагона или адреналина (так называемая противорегуляторная недоста­точность). Мозг абсолютно зависит от глюкозы как источника энергии, поэтому он чрезвычайно чувствителен к гипогликемии. В отсутствие лече­ния неврологические проявления гипогликемии прогрессируют от обморочного состояния и спу­танности сознания до судорог и комы. Гипоглике­мия потенциирует высвобождение катехоламинов, что проявляется обильным потоотделением, тахи­кардией и нервозностью. Общая анестезия маски­рует большинство клинических проявлений гипогли­кемии. Хотя норма уровня глюкозы крови четко не установлена и зависит от возраста и пола, под ги­погликемией обычно понимают снижение уровня глюкозы плазмы < 50 мг/100 мл. Лечение гипогли­кемии заключается во в/в инфузии 50% раствора глюкозы (1 мл 50% раствора глюкозы у больного весом 70 кг повышает концентрацию глюкозы в крови приблизительно на 2 мг/100 мл).

⇐ Предыдущая18192021222324252627Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: