Второй этап. Анестезия при отдельных травмах. ЧМТ и травма спинного мозга

Второй этап

На втором этапе больного обследуют, что назы­вается, с головы до пят и при необходимости прово­дят дополнительные исследования (например, рентгенографическое, лабораторное и т. д. ). Невро­логическое исследование включает оценку созна­ния, состояния зрачков, двигательной функции и чувствительности. Фиксированные расширенные зрачки не являются безусловным признаком смер­ти мозга. Больного раздевают и внимательно осмат­ривают все его тело. При обследовании грудной клетки и органов грудной полости исключают пере­ломы ребер и грудины. Парадоксальное дыхание может свидетельствовать об окончатом переломе ребер (множественные двойные или двусторонние переломы ребер с образованием " реберного клапа­на" ). Ослабленное дыхание может быть признаком пневмоторакса, который является показанием к дренированию плевральной полости. Глухие тоны сердца, уменьшение пульсового давления и набухание вен шеи указывают на тампонаду сердца, требующую немедленной пункции перикарда. Даже если клиническое обследование не выявило этих повреждений и состояний, полностью их ис­ключить нельзя. Исследование брюшной полости влючает осмотр, аускультацию и пальпацию живо­та. Диагностический перитонеальный лаваж позво­ляет выявить внутрибрюшное кровотечение, но чувствительность этого метода < 90%. Исследова­ние конечностей позволяет выявить переломы и вывихи, оценить пульсацию артерий.

Анестезия при отдельных травмах

ЧМТ и травма спинного мозга

Любое нарушение сознания у пострадавшего следует считать симптомом ЧМТ (глава 26). Для оценки уровня сознания в динамике используют шкалу комы Глазго (табл. 26-1). Другие симптомы ЧМТ включают беспокойство, судороги и наруше­ния функции черепных нервов (например, отсутст­вие реакции зрачков на свет). Классическая триада Кушинга (артериальная гипертония, брадикардия и нарушение дыхания) является поздним и недос­товерным признаком, возникающим непосредст­венно перед вклинением мозга. Изолированная ЧМТ редко вызывает артериальную гипотонию. При подозрении на ЧМТ в премедикацию нельзя включать лекарственные препараты, влияющие на сознание (например, анальгетики и седативные) или затрудняющие неврологическое исследование (например, холиноблокаторы, вызывающие мид-риаз).

ЧМТ часто приводит к повышению ВЧД вслед­ствие внутричерепной гематомы или отека мозга. Для снижения ВЧД ограничивают прием жидкости (если только ЧМТ не сопутствует гиповолемический шок), применяют диуретики (например, маннитол 0, 5 г/кг), барбитураты, проводят ИВЛ в условиях умеренной гипокапнии (РаСО2 26-30 мм рт. ст. ). Не­обходимо подчеркнуть, что каждый из этих методов лечения применим не во всех случаях ЧМТ и имеет свои противопоказания. Для проведения ИВЛ и профилактики аспирации необходима интубация трахеи. Чтобы снизить выраженность подъема АД и ЧСС при интубации трахеи, вводят лидокаин или фентанил в/в. Интубация трахеи при сохраненном сознании приводит к резкому подъему ВЧД. При переломе основания черепа установка назотрахе-альной трубки или назогастрального зонда сопря­жена с риском перфорации решетчатой пластинки, что может привести к контаминации ЦСЖ. Придание головному концу кровати (или операционному столу) возвышенного положения улучшает веноз­ный отток и уменьшает ВЧД. Противопоказаны анестетики, повышающие ВЧД (например, кета-мин). Гипергликемия повышает риск неврологиче­ских осложнений, поэтому ее необходимо активно выявлять (измерением глюкозы крови в динамике) и агрессивно лечить инсулином. Умеренная гипо­термия противодействует ишемическому повреж­дению мозга и поэтому в некоторых случаях приме­няется при ЧMT.

ЧMT приводит к нарушению ауторегуляции моз­гового кровотока, поэтому артериальная гипертония может усугубить отек мозга и повысить ВЧД. С другой стороны, эпизоды артериальной гипото­нии могут вызвать локальную ишемию мозга. Це­ребральное перфузионное давление (ЦПД) следует поддерживать выше 60 мм рт. cm (ЦПД = АД_ср -ЦВДили АД_ср - ВЧД). Умеренная гипокапния может улучшить ауторегуляцию мозгового кровотока.

Тяжелая ЧМТ сопряжена с высоким риском ас­пирации, ателектазов, а также прямого нейрогенно-го воздействия на легочные сосуды. Эти осложнения служат причиной внутрилегочного шунтирования и нарушения вентиляционно-перфузионных отно­шений, поэтому при тяжелой ЧМТ часто развива­ется гипоксия. Увеличенное ВЧД вызывает повы­шение симпатического тонуса, что может привести к отеку легких.

Выраженность нарушений после травмы спин­ного мозга определяется уровнем его повреждения. Следует принять необходимые меры предосторож­ности, чтобы не допустить дальнейшего поврежде­ния спинного мозга при транспортировке и интуба­ции трахеи. Повреждение верхних шейных сегмен­тов (СЗ-С5) может нарушить функцию диафрагмальных нервов и привести к апноэ. Утрата функции межреберных мышц снижает легочный резерв и делает невозможным кашель. Поврежде­ние верхних грудных сегментов спинного мозга (Т1-Т4) устраняет влияния симпатической нерв­ной системы на сердце, что приводит к брадикар-дии. Острый перерыв спинного мозга может вы­звать спиналъный шок — состояние, которое харак­теризуется утратой симпатического тонуса ниже уровня повреждения, что приводит к вазодилата-ции резистивных и емкостных сосудов, вызывая ар­териальную гипотонию, брадикардию, арефлексию и атонию ЖКТ. Симптомом повреждения спинно­го мозга является расширение вен ног. Лечение артериальной гипотонии заключается в агрессивной инфузионной терапии. Следует отметить, что объ­ем и скорость инфузии не должны быть чрезмерны­ми, потому что иначе после разрешения острой фазы повреждения спинного мозга может развить­ся отек легких. В первые 48 ч после повреждения спинного мозга сукцинилхолин не вызывает ос­ложнений, но в более поздние сроки может вызвать опасную для жизни гиперкалиемию. Применение высоких доз метилпреднизолона улучшает невро­логический прогноз после травмы спинного мозга. Вегетативная гиперрефлексия, возникающая при поражении спинного мозга выше уровня Т5, развивается через 1-3 недели после травмы и, сле­довательно, не имеет отношения к ведению больно­го в остром периоде.