Сравнение ПДКВ и ппддп. Влияние ПДКВ и ппддп на легкие. Побочные внелегочные эффекты ПДКВ и ппддп

Сравнение ПДКВ И ППДДП

На практике различия между ПДКВ и ППДДП нередко размываются; многие врачи считают эти два термина равнозначными. Строго говоря, при " чистом" ПДКВ инспираторный поток генерирует­ся только при снижении давления в дыхательных путях ниже окружающего (т. е. атмосферного); ра­бота дыхания на вдохе повышается прямо пропор-

Рис. 50-2. Давление в дыхательных путях при ПДКВ и ППДДП. Отметим, что при увеличении потока вдоха ПДКВ трансформируется в ППДДП

ционально величине ПДКВ. Напротив, при " чис­том" ППДДП создается постоянный или генери­руемый " по требованию" поток газа (60-90 л/мин), в результате чего инспираторное давление в дыха­тельных путях не снижается ощутимо ниже экспи­раторного (рис. 50-2). По сравнению с ПДКВ, ППДДП снижает работу дыхания, но ценой более высокого среднего давления в дыхательных путях. Некоторые функционирующие " по требованию" клапаны при ППДДП значительно увеличивают ра­боту дыхания на вдохе; для уменьшения работы ды­хания применяют поддержку давлением (5-10 см. вод. ст. ). ПДКВ, создаваемое наиболее современны­ми аппаратами ИВЛ, очень напоминает ППДДП.

Влияние ПДКВ И ППДДП на легкие

Основное действие ПДКВ состоит в увеличении ФОЕ. При сниженной ФОЕ ПДКВ и ППДДП по­вышают дыхательный объем выше емкости закры­тия, увеличивают растяжимость легких и нормали­зуют вентиляционно-перфузионные отношения. В результате снижается фракция шунта, что улучшает оксигенацию артериальной крови. Основ­ной механизм действия ПДКВ и ППДДП заключа­ется в стабилизации и расправлении частично кол-лабированных альвеол. При ПДКВ выше 10 см вод. ст. могут расправиться и полностью коллабирован-ные альвеолы. Хотя ни ПДКВ, ни ППДДП не снижа­ют общее содержание внесосудистой воды в легких, они способствуют ее перераспределению из интер-стициального пространства между альвеолами и эн-дотелиальными клетками к перибронхиальным и прикорневым участкам легких. Оба эффекта могут улучшать оксигенацию артериальной крови.

Чрезмерно высокое ПДКВ и ППДДП приводит к перерастяжению альвеол (и бронхов), что увеличи­вает вентиляцию мертвого пространства и уменьшает растяжимость легких; эти эффекты значительно по­вышают работу дыхания. Сдавливая альвеолярные капилляры, перерастяжение нормальных альвеол мо­жет приводить к повышению ЛСС и постнагрузки ПЖ.

Сочетание ПДКВ и ППДДП сопряжено с повы­шенным риском баротравмы легких, особенно при давлении > 20 см вод. ст. Через разрывы альвеол воз­дух может проходить по интерстициальному про­странству вдоль бронхов и накапливаться в средо­стении (пневмомедиастинум). Из средостения воз­дух может прорываться в плевральную полость (пневмоторакс) или в перикард (пневмоперикард), или, расслаивая ткани, скапливаться в подкожной клетчатке (подкожная эмфизема), брюшной полос­ти (пневмоперитонеум) или забрюшинном про­странстве (пневморетроперитонеум). Если утечку воздуха при баротравме легких не устранить, то мо­жет образоваться бронхоплевральный свищ. Глав­ный фактор риска баротравмы легких — высокое инспираторное давление в дыхательных путях, обу­словленное высоким ПДКВ или ППДДП. Прочие факторы риска баротравмы легких: сопутствующие заболевания легких, высокая частота аппаратных вдохов, большой дыхательный объем, молодой возраст.

Побочные внелегочные эффекты ПДКВ и ППДДП

ПДКВ и ППДДП оказывает неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему, обуслов­ленное передачей повышенного давления в дыха­тельных путях на содержимое грудной клетки. Полноценность этой передачи определяется растя­жимостью легких: при пониженной растяжимости легких кровообращение страдает в меньшей степе­ни; отметим, что у подавляющего большинства ну­ждающихся в ПДКВ больных растяжимость легких как раз снижена. При сочетании ПДКВ с переме­жающейся принудительной ИВЛ среднее давление в дыхательных путях значительно ниже, чем при сочетании ПДКВ с принудительной ИВЛ.

Повышение среднего давления в дыхательных пу­тях (и, опосредованно, среднего внутригрудного давления) часто приводит к прогрессирующему сни­жению сердечного выброса. Главным механизмом снижения сердечного выброса является прогресси­рующее уменьшение венозного возврата. Другим объяснением может быть смещение влево межже­лудочковой перегородки (препятствующее адек­ватному наполнению ЛЖ в диастолу) и повышение ЛСС (увеличение постнагрузки ПЖ) в результате перерастяжения альвеол. Может быть снижена рас­тяжимость ЛЖ; в этом случае для достижения той же преднагрузки требуется более высокое напол­няющее давление. Переливание инфузионных рас­творов позволяет компенсировать отрицательное влияние ПДКВ и ППДДП на сердечный выброс, по крайней мере частично. Депрессия кровообраще­ния чаще возникает при ПДКВ > 15 см вод. ст.

Индуцированное ПДКВ увеличение ЦВД и сни­жение сердечного выброса приводит к уменьшению кровотока в почках и в печени (главы 31 и 34). Кон­центрация антидиуретического гормона и ангио-тензина в крови повышается. Диурез, скорость клу-бочковой фильтрации и клиренс свободной воды снижаются. Повышение ЦВД усугубляет внутри­черепную гипертензию (глава 25).