1. Кардиогенный отек легких. Лечение. 2. Некардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых. Патофизиология

1. Кардиогенный отек легких

Значительное увеличение Pc может повысить содержание внесосудистой воды в легких и, соот­ветственно, вызвать отек легких. Как видно из урав­нения Старлинга, снижение Пс усиливает эффект повышения Pc. Выделяют два основных механизма увеличения Pc: легочная венозная гипертензия и выраженное увеличение легочного кровотока. Повышение давления в легочных венах пассивно передается на легочные капилляры и приводит к увеличению Pc. Давление в легочных венах повы­шается при левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе. Увеличение легочного крово­тока, превышающее компенсаторную способность легочных сосудов, тоже приводит к повышению Pc. Увеличение легочного кровотока может быть обу­словлено внутрисердечным или периферическим шунтированием слева направо, гипергидратацией, тяжелой анемией или физической нагрузкой.

Лечение

Цель лечения — снижение давления в легочных капиллярах. Для этого улучшают функцию ЛЖ, уст­раняют гипергидратацию или снижают легочный кровоток. С этой целью применяют диуретики, вазо-дилататоры и инотропные препараты. Очень эффек­тивны вазодилататоры, особенно нитраты: сниже­ние преднагрузки уменьшает застой в легких, сни­жение постнагрузки приводит к увеличению сердечного выброса. Полезно применение положи­тельного давления в дыхательных путях.

2. Некардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых

При некардиогенном отеке легких содержание внесосудистой воды в легких увеличено вследствие повышения проницаемости или деструкции альве­олокапиллярной мебраны. Защитный эффект он-котического давления плазмы становится несо­стоятельным по мере увеличения утечки альбуми­на в интерстициальное пространство легких; вследствие этого исчезает сила, противостоящая нормальному или даже пониженному гидростати­ческому давлению в легочных капиллярах, что при­водит к транссудации жидкости в ткань легких. Не­кардиогенный отек легких может возникать при остром повреждении легких, сопряженном с различ­ными патологическими состояниями, (табл. 50-7); его принято называть респираторным дист-ресс-синдромом взрослых (РДСВ). Термин " некар­диогенный отек легких" иногда применяют для описания менее тяжелого, чем при РДСВ, отека легких, когда содержание внесосудистой воды уве­личено преимущественно в интерстициальном пространстве.

Патофизиология

РДСВ представляет собой легочные проявле­ния синдрома системной воспалительной реакции (CCBP). Ключевым звеном патогенеза РДСВ явля­ется тяжелое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. Причин РДСВ много (табл. 50-7), но вне зависимости от них реакция легких достаточно сте­реотипна. Эта реакция включает высвобождение большого количества цитокинов и других вторич­ных медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли, интерлейкины 1 и 6 (IL-1 и IL-6), активи­рующий тромбоциты фактор, а также различные простагландины и лейкотриены. Последующая ак­тивация нейтрофилов и макрофагов в легких под-

ТАБЛИЦА 50-7. Причины РДСВ

Сепсис

Шок

Множественная травма

ДВС-синдром

Передозировка лекарственных препаратов и нар­котических средств (героин)

Панкреатит

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

Ожоги

Жировая эмболия

Эмболия околоплодной жидкостью

Многоочаговая эмболия легочной артерии

Многократное переливание крови

Искусственное кровообращение

Аспирационная пневмония Аспирация желудочного содержимого Аспирация воды при утоплении Аспирация углеводородов

Диффузная инфекционная пневмония

Токсическое действие кислорода

Вдыхание продуктов сгорания

Лучевое поражение легких

Ушиб легких

 

вергает легочную паренхиму воздействию свобод­ных радикалов и протеаз. Высвобождающиеся ме­диаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, сужают сосуды легких и изменяют их реактивность, что угнетает важный механизм — ги-поксическую легочную вазоконстрикцию. Интен­сивно разрушаются альвеолоциты I и II типа. Скоп­ление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу аль­веол. Экссудативная фаза РДСВ может быстро раз­решаться или затягиваться на неопределенный пе­риод времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит), которая иногда при­водит к образованию необратимых рубцов в легких. Тяжесть повреждения альвеолоцитов II типа кор­релирует с выраженностью фиброза.

Клинические проявления

РДСВ (синонимы: шоковое легкое, болезнь гиа­линовых мембран взрослых, легкое после искусст­венного кровообращения, легкое после аппарата ИВЛ) является тяжелой формой некардиогенного отека легких. Имеются клинические и лаборатор­ные критерии диагноза РДСВ (табл. 50-8); необхо­димо исключить тяжелую дисфункцию ЛЖ

ТАБЛИЦА 50-8. Критерии диагноза РДСВ

1. Клиническая картина (см. таблицу 50-7) 2. Необходимо исключить сердечно-сосудистые и хронические легочные заболевния. 3. Респираторный дистресс: Одышка Тахипноэ (частота дыхания > 35/мин) 4. Лабораторные исследования: Гипоксемия: PaO2 < 50 мм рт. ст. при FiO2 = 60% или PaO2/FiO2 < 250 Вентиляционно-перфузионные нарушения: Увеличение фракции шунта (QS/QТ) Увеличение вентиляции мертвого простран­ства (vD/vТ) Снижение растяжимости легких (< 50 мл/см вод. ст. ) Низкое или нормальное ДЗЛА (< 18 мм рт. ст. ) 5. Рентгенография легких: интерстициальный отек легких, сменяющийся альвеолярным отеком

(ДЗЛА должно быть ниже 18 мм рт. ст. ) и хрониче­ские заболевания легких. Легкие часто поражаются неравномерно; в большей степени поражаются ни­жерасположенные участки легких.

РДСВ чаще всего возникает при сепсисе и трав­ме. Отмечается выраженная одышка и затруднен­ное дыхание. Всегда развивается гипоксемия, обу­словленная выраженным внутрилегочным шунти­рованием. Хотя вентиляция мертвого пространства увеличена, РаСО₂ обычно снижено вследствие вы­раженного увеличения минутного объема дыхания. Гиперкапническая дыхательная недостаточность присоединяется уже на ранних этапах в тяжелых случаях, или же развивается постепенно по мере ос­лабления дыхательных мышц или прогрессирую­щей деструкции альвеолокапиллярной мембраны. При инвазивном гемодинамическом мониторинге выявляют легочную гипертензию в сочетании с нормальным или низким ДЗЛА. При ангиопуль-монографии могут быть обнаружены множествен­ные мелкие дефекты наполнения, представляющие собой тромбоэмболы; эта находка сопряжена с вы­сокой летальностью.

⇐ Предыдущая150151152153154155156157158159Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: