Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Полиневропатия Гийена-Баре




Задача № 1.

1. Ведущий синдром – менингеальный, расстройство сознания по типу психомоторное возбуждение.

2. Топический диагноз - поражение мозговых оболочек

3. Клинический диагноз: Субарахноидальное кровоизлияниев вертебральном бассейне на фоне гипертонической болезни.

4. Лечение: 1). Постеьый режим 4-6 нед; 2) Гипотензивная терапия; 3). Дегидратационная терапия

маннитол 15 % - 200 мл в/в капельно 4). Для профилактики сосудистого спазма - нимотоп 50 мл в/в

кап, медленно.

5. Втор профил инсульта – удаление источника кровоизлияния, поддерживающая терапия АД.

1.1 Серозные менингиты обусловлены серозными воспалительными изме­нениями в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.

Туберкулезный менингит всегда вторичный.

Клиника. Начало заболевания подострое. У больных развивается астенический синдром. Затем постепенно появляются незначительно выраженные менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его снижение. В поздние сроки возможны парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения го­ловного мозга.

Диагностика и диф диагностика: анамнез, дан­ных о туберкулезе внутренних органов и развития неврологической симптоматики. исследование цереброспинальной жидкости Лимфоцитарный плеоцитоз содержание белка повышено до 2-3 г/л, давление повышено, прозрачный, глюкоза и хлориды снижены. В крови определяются по­вышение СОЭ и лейкоцитоз.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5-10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г/сут в первые 2 мес при постоянном контроле функции слуха (токсическое действие на VIII пару черепных нервов), этамбутол 15-30 мгДкгсут). Для его усиления препараты комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью макси­мального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применя­ют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20-35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином.

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре)

Симптомы Брудзинского (в, с, н)

Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва

Остеохондроз

(постоянная механическая нагрузка, изменения обменных процессов и гидрофильности) неизбежно приво­дят к дегенеративным изменениям в дисках, самих позвонках и их свя­зочном аппарате. Генетическая предрасположенность, значительная фи­зическая нагрузка, травмы влияют на выраженность структурных изменений в межпозвонковых дисках. Фиброзное кольцо теряет эластичность, в нем образуются трещины, в которые при нагрузке все более и более внедряется студенистое ядро, перемещаясь к периферии диска. При полном разрыве волокон фиброзного кольца содержимое сту­денистого ядра выходит за его пределы — возникает грыжа студенистого ядра. Вследствие дегенерации межпозвонковых дисков происходит их склерозирование, нарушается подвижность позвонков, уменьшаются промежутки между ними, т.е. развивается остеохондроз.

Спондилоартроз представляет собой комплекс изменений в позвон­ках, связочном аппарате, суставах, которые могут стать причиной боле­вых синдромов. К этим изменениям относится формирование костных остеофитов, вдающихся в позвоночный канал, межпозвонковое отверс­тие или канал позвоночной артерии. В большинстве случаев он остается бессимптомным или сопровождается умеренно выраженными болевыми ощущениями, су­щественно не влияющими на активность и трудоспособность.

Неотложка: 1. Постельный режим на несколько дней, до стихания острой боли; 2. Жесткая постель (щит под матрац); 3. Анальгетики; 4. НПВС (диклофенак 3,0 в/м; ксефокам 8 или 16мг в/м или в/в, целебрекс и др.); 5. Миорелаксанты (мидокалм 50мг*3р/день); 6. Блокады (новокаиновые и гидрокотизоновые); 7. Физиотерапия (диадинамические токи).

 

Задача № 2.

1. Ведущий синдромы — правосторонняя гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия.

2. Топический диагноз — поражена левая внутренняя капсула

3. Клинический диагноз: ишемичский инсульт в бассейне глубоких ветвей ЛСМА на фоне церебрального атеросклероза.

4. Лечение: 1). Для улучшения перфузии ткани мозга: реополиглюкин 200 - 400 мл в/в капельно; антикоагулянты - гепарин 10—15 тыс. ед./сут. под контролем времени кровотечения и протромбина; антиагреганты: трентал 5-10 мл.в/в, аспирин 1/4

2). Нейропротекторы: магнезия 5-10 мл. в/в; церебролизин 10-20 мл/сут. в/в капельно; ноотропил 6-12 г/сут. в/в капельно; глицин 1-2 г сублингвально.

5. Втор профил инсульта: антиагреганты (аспирин1\4, клопидогрель 75 мг/сут), статиины (аторвостатин 80, симвастатин 40, розувостатин 20).

Менингококковый менингит

Вызывается грамотрицательным диплококком -менингококко. Заболевание передается капельным и кон­тактным путем через предметы, которыми пользовался больной. Входные ворота - слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем.

Клиника Инкубационный период длится 1—5 дней. За­болевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура те­ла повышается до 39-40 С, быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой, многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное воз­буждение, судорожный синдром, бессознательное состояние. Быстро по­являются и нарастают менингеальные симптомы. Часто появляется и оча­говая симптоматика: асимметричное повышение сухожильных рефлек­сов, снижение брюшных, появление патологических рефлексов, поражение III и VI черепных нервов (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория). На 2-5 день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Ликвор мутный, гной­ный, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз, повы­шенное содержание белка, пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Отмечаются лейкоцитоз в крови и повышение СОЭ.

Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в даль­нейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола.

Лечение: при первичном менингите больного следует изолировать, антибиоти­ки. Неспецифическое лечение. Крайне важно своевременно провести ле­чение отека мозга с использованием диуретиков и кортикостероидов. Кортикостероидная терапия тем более эффективна, чем раньше она назначена.

При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изо­тонических глюкозосолевых растворов. Для коррекции кислотно-основного состояния с целью борьбы с ацидозом внутривенно назначают 4—5% Раствор бикарбоната натрия (до 800 мл).

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре)

Симптомы Брудзинского (в, с, н)

Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва

2.2 Клинические проявления шейных компрессионных синдромов. В зависи­мости от локализации грыжи диска и ее размеров могут наб­людаться симптомы сдавления корешка (радикулопатия), спинного мозга (миелопатия) отдельно или в комбинации, относительно реже — компрессия позвоночных артерий.

Неврологический синдром зависит от уровня и локализации выпав­шего диска. При латеральных грыжах диска, блокирующих межпозвон­ковые отверстия, заболевание начинается с острых болей в области шеи, плеча, иррадиирующих соответственно зоне иннервации пораженного корешка. Боли усиливаются при движениях в шейном отделе. Может наблюдаться слабость отдельных мышечных групп, позднее отмечаются признаки их атрофии.

Неврологические синдромы дегенеративного поражения поясничного от­дела позвоночника. Рефлекторные болевые синдромы поясничной локализа­ции. Люмбаго возникает на фоне физической нагрузки, при неправильно выполненном движении, редко — спонтанно. Возникают очень интенсив­ные боли в области поясницы («прострел»), как правило, без иррадиации. Болевой синдром усиливается при попытке движения. Выявляется болезненность при пальпации паравертебральных точек в поясничной области. Наблюдается иррадиация болей в область ягодицы, бедра, паховой складки. Результаты клинического обследования сходны с таковыми при люмбаго.

Грыжи межпозвонковых дисков на поясничном уровне. Чаще наблюда­ются заднебоковые грыжи, сдавливающие корешок по его выходе из дурального мешка. На поясничном уровне нижний край дуги позвонка располагается выше уровня межпозвонкового диска, поэтому при вы­падении грыжи происходит сдавление нижележащего корешка (грыжа Ly— Si сдавливает корешок S,). Развитие межпозвонковой грыжи сопровождается остро возникающи­ми болями в области поясницы с иррадиацией в зоне иннервации пора­женного корешка, чаще — седалищного нерва (область ягодицы, задняя поверхность бедра, задненаружный край голени). Боли резко усиливают­ся при движениях, наклоне тулови­ща, натуживании. Отмечается иск­ривление позвоночника из-за резкого рефлекторного напряже­ния мыши.

Неотложка: 1. Постельный режим на несколько дней, до стихания острой боли; 2. Жесткая постель (щит под матрац); 3. Анальгетики; 4. НПВС (диклофенак 3,0 в/м; ксефокам 8 или 16мг в/м или в/в, целебрекс и др.); 5. Миорелаксанты (мидокалм 50мг*3р/день); 6. Блокады (новокаиновые и гидрокотизоновые); 7. Физиотерапия (диадинамические токи).

 

Задача № 3.

1. Ведущий синдром — оптико-пирамидный - снижение зрения на правый глаз и левосторонняя центральная гемиплегия.

2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула и зрительный нерв.

3. Клинический диагноз: ишемический инсульт по типу тромбоза правой внутренней сонной артерии на фоне атеросклероза экстракраниальных сосудов.

4. Лечение: 1). Для улучшения перфузии ткани мозга - реополиглюкин 200 - 400 мл в/в капельно; антикоагулянты - гепарин 10-15 тыс. ед./сут. под контролем времени кровотечения и протромбина;

антиагреганты: трентал 5-10 мл.в/в, аспирин 1/4

2). Нейропротекторы: магнезия 5-10 мл. в/в, церебролизин 10-20 мл/сут. в/в капельно, ноотропил 6-12 г/сут. в/в капельно, глицин 1-2 г сублингвально

5. Втор профил: антиагреганты (аспирин 1/4), статины (симвастатин40, розувостатин20), хир коррекция (стентирование, баллонное шунтирование) с последующей антиагрегантной терапией.

3.1 Туберкулезный менингит всегда вторичный. Клиника. Начало заболевания подострое. У больных развивается астенический синдром. Затем постепенно появляются незначительно выраженные менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его снижение. В поздние сроки возможны парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения го­ловного мозга.

Диагностика и диф диагностика: анамнез, дан­ных о туберкулезе внутренних органов и развития неврологической симптоматики. исследование цереброспинальной жидкости Лимфоцитарный плеоцитоз содержание белка повышено до 2-3 г/л, давление повышено, прозрачный, глюкоза и хлориды снижены. В крови определяются по­вышение СОЭ и лейкоцитоз.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5-10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г/сут в первые 2 мес при постоянном контроле функции слуха (токсическое действие на VIII пару черепных нервов), этамбутол 15-30 мгДкгсут). Для его усиления препараты комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью макси­мального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применя­ют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20-35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином.

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре)

Симптомы Брудзинского (в, с, н)

Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва

Полиневропатия Гийена-Баре

Острое воспалительное демиелинизирующие заболевание. В большинстве случаев развивается после пере­несенной острой инфекции. Аутоим­мунное с деструкцией миелиновой оболочки.

Клиника. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У больши­нства больных за 2—3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции. Мышечная слабость в ко­нечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей. Могут воз­никать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и веге­тативные нарушения. Иногда боли опоясывающие. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения — похолодание и зябкость дис­тальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеют­ся гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахи- или брадикардия.

Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жид­кости с повышением уровня белка до 3—5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (груп­па В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Бульбарный паралич – поражение перефер двигат нейронов языкоглоточного, вагуса и подъязычного нервов (дисфония, дизартрия, дисфагия, выпадение глоточного рефлекса).

Псевдобульбарный паралич – центральный двусторонний паралич. (дисфония, дизартрия, дисфагия, наличие рефлексов орального автоматизма).

 

Задача № 4.

1. Ведущий синдром – общемозговой (по типу кома, потеря сознания) и очаговый в виде левосторонней гемиплегии

2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула

3. Клинический диагноз: Гемморагический инсульт в бассейне ПСМА на фоне гипертонической болезни III ст.

4. Лечение: 1) Базисная терапия: ИВЛ, борьба с отёком мозга (маннитол, реоглюман), коорекция АД.

2) Дифференцированная терапия - антифибринолитическая терапия (дицинон 250 мг по 4 р/сут. в/в).

5. втор проф инсульта: удаление источника кровоизлияния, снижение и поддержание АД на определенном уровне.

4.1 Клещевой энцефалит-первичный. Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща или при употреблении в пищу сырого молока, а также про­дуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения ви­рус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней. Формы: 1. Неочаговые (стертая, лихорадочная, миненгиальная); 2. Очаговые (полиомиелитическая. Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая, энцефалитическая, полиорадикулоневритическая).

Клиника. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудоч­но-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже ката­ральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5—8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая двугор­бая, с интервалом между первым и вторым подъемом 2—5 сут, последу­ющим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов.

При некоторых формах на 3—4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спин­ного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие пора­жения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восхо­дящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани.

Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менин­гита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Диагностика. анамнестические дан­ные: Точная - РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значе-Н имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости зможное уже с первых дней заболевания) с его идентификацией на Животных. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - увеличение содер­жания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Лечение.1. серотерапия (иммуногобулин, иммунная плазма). 2. Ферменты (рибонуклеаза). 3. Интерфероны. 4. Дегидратация, дезинтоксикация, церебропротекторы, общеукреп терапия, антиспастическая терапия, противоэпелептическая.

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре)

Симптомы Брудзинского (в, с, н)

Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва

4.2 Миастения — заболевание, прояв­ляющееся патологической мышечной утомляемостью.

аутоиммунное заболевание, связанное с образованием антител к рецепторам постсинаптической мембраны с ее последующей деструкцией и блоком нервно-мышечной передачи. В 15—30% случаев миастения сочетается с гиперплазией или опухолью вилочковой железы.

Клиника. Основа - синдром патологической мышечной утомляемости. Мышечная слабость нарастает при движениях, усилива­ется по вечерам. Выделяют генерализованную и глазную формы миас­тении. В последнем случае симптоматика ограничивается изолирован­ными глазодвигательными расстройствами. Слабость глазных мышц приводит к диплопии и косоглазию, одно- или двустороннему птозу, наиболее выраженному к концу дня. Нередко отмечается слабость ли­цевой и жевательной мускулатуры. Затруднения речи и глотания могут быть выявлены после более или менее длительного разговора, приеме пищи.

Генерализованная форма миастении сопровождается дыха­тельными расстройствами. Отмечается слабость сфинктеров, сопро­вождающаяся недержанием мочи и кала.

Лечение направлено на коррекцию относительного дефицита ацетилхолина и подавление аутоиммунного процесса. антихолинэстеразные средства: прозерин, оксазил, пиридостигмина бромид (калимин, амиридин). Одновременно назначают хлорид или оротат калия, верошпирон, эфедрин. Плазмаферез.

С целью воздействия на аутоиммунный процесс используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), Хирургическое лечение (тимэктомия).

Прием болыиих доз антихолинэстеразных препаратов может при­вести к холинергическому кризу. Криз проявляется двусторонним миозом, слюнотечением и увеличением бронхиальной секреции, усилени­ем перистальтики, брадикардией. Основными методами лечения холинергического криза являются отмена антихолинергических средств и повторное введение атропина (0,5 мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно).

Симптомы поражения глазодвиг.нерва. Птоз (опущение века) обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко. Расходящееся ко­соглазие — установка глазного яблока кнаружи и слег­ка вниз в связи с действием не встречающих сопротивления латеральной прямой (иннервируется VI парой черепных нервов) и верхней косой (иннервируется IV парой черепных нервов) мышц. Диплопия (двоение в гла­зах) - субъективный феномен, отмечаемый при взгляде обоими глазами (бинокулярное зрение), при этом изображение фокусируемого предмета в обоих глазах получается не на соответствующих, а на различных зонах сетчатки. Мидриаз (расширение зрачка) с отсутствием реакции зрачка на свет и аккомодацию, поэтому поражение зрительной лучистости и зрительной области коры не влияет на этот рефлекс.

Паралич (парез) аккомодации обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния.

Паралич (парез) конвергенции глаз проявляется невозможное вернуть глазные яблоки кнутри.

 

Задача № 5.

1. Ведущий синдром - менингеальный

2. Топический диагноз - поражены мозговые оболочки

3. Клинический диагноз: Субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное разрывом аневризмы.

4. Лечение: Постельный режим 4-6 нед. 1). Для профилактики сосудистого спазма - нимотоп 50 мл в/в кап. медленно 2). Дегидратационная терапия маннитол 15 % - 200 мл в/в капельно реоглюман — 200 мл. в/в кап. 3) для снятия головной боли не наркотические анальгетики. 4) хирургическое лечение причины кровоизлияния

5. невр осмотр, экстрен КТ, спинномозговая пункция, консульт нейрохир, госпитализация в нейрораенимацию.

5.1. Клещевой энцефалит. Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менин­гита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудоч­но-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже ката­ральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Энцефалитическая форма проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализа­ции патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, эпилептические припадки.

Лечение.1. серотерапия (иммуногобулин, иммунная плазма). 2. Ферменты (рибонуклеаза). 3. Интерфероны. 4. Дегидратация, дезинтоксикация, церебропротекторы, общеукреп терапия, антиспастическая терапия, противоэпелептическая.

Менингеальные симптомы:

Синром Манн-гуревича (болезненность при движении глазных яблок)

Исследование регидности затылочных мышц

Синром Кернига (невозм пассив разогнуть ногу согнутую в колене и бедре)

Симптомы Брудзинского (в, с, н)

Симптом Бехтерева(болевая гримаса при постукивании по скуловой дуге)

Болезненность по ходу тройничного нерва

Невропатия лицевого нерва

Заболевание может иметь воспалительное, травматическое, ишемическое происхождение.

Клиника. Поражение лицевого нерва сопровождает­ся параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. За 1—2 дня до развития дви­гательных расстройств могут наблюдаться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, если поражен лице­вой нерв до отхождения барабанной струны.

При поражении корешка лицевого нерва в области его выхода из мозгового ствола в области мостомозжечкового угла клиническая картина невропатии VII нерва может сочетаться с симптомами поражения тройничного и вестибулокохлеарного нервов. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва кроме паралича мимической мускулатуры сопровождается уменьшением слюно- и слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, гиперакузией. Поражение до отхожден стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаз слезоотделение повышается. Поражение барабанной струны приводит к нарушению вкусовой чувстви­тельности на одноименных передних 2/3 языка. При поражении лице­вого нерва после выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

Через 2-3 мес при любой форме заболевания может развиться контрактура мимических мышц. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркну­ты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.

Лечение. противовоспалительную и противоотечную терапию, спаз­молитические средства, витамины группы В, большие дозы никотино­вой кислоты. Из противовоспалительных средств в первые дни применяют глюкокортикоиды, предупреждающие развитие контрактур (преднизолон по 30—60 мг/сут). Можно применить нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). При болевом синдроме назначают анальгетики. С 5—7 дня заболевания назначют тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапию). Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии, — декомпрессия нерва в костном канале, невролиз и сшивание нерва (его пластика), корригирующие операции на мимических мышцах при их контрактурах.

 

Задача № 6.

1. Ведущий синдром - общемозговой (потеря сознания), очаговый в виде левосторонней гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии, гипертензионный синдром.

2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула.

3. Клинический диагноз: Геморрагический инсульт по типу паренхиматозного кровоизлияния в бассейне ПСМА на фоне гипертонической болезни Шст.

4. Лечение: 1) Базисная терапия: борьба с отёком мозга (маннитол 15 % - 200 мл в/в капельно реоглюман - 200 мл. в/в кап.), коррекция АД.

2) Дифференцированная терапия - антифибринолитическая терапия (дицинон 250 мг по 4 раза в сут. в/в). Хирургическое удаление гематомы в дальнейшем.

5. Реабилитация: ранняя мобилизация пациента(повороты в кровати, массаж, движение конечностями). В восстановит период – массаж, борьба с формированием контрактур, занятия с логопедом, ЛФК, восстанов ходьбы.

6.1 Клещевой энцефалит. Полиомиелитическая форма. Заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудоч­но-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже ката­ральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

На 3—4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спин­ного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие пора­жения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восхо­дящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани.

Диагностика. Анамнестические дан­ные: Точная - РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости зможное уже с первых дней заболевания) с его идентификацией на Животных. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - увеличение содер­жания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Лечение.1. серотерапия (иммуногобулин, иммунная плазма). 2. Ферменты (рибонуклеаза). 3. Интерфероны. 4. Дегидратация, дезинтоксикация, церебропротекторы, общеукреп терапия, антиспастическая терапия, противоэпелептическая.

Бульбарный паралич – поражение перефер двигат нейронов языкоглоточного, вагуса и подъязычного нервов (дисфония, дизартрия, дисфагия, выпадение глоточного рефлекса).

Псевдобульбарный паралич – центральный двусторонний паралич. (дисфония, дизартрия, дисфагия, наличие рефлексов орального автоматизма).

6.2 Внутричерепная гипертензия. Возникают при резком подъеме АД, могу сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, повышением ВЧД, диффузным отеком мозговых оболочек. Клиника: сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, гипергидроз, гиперемия кожи, тахикардия, отдышки, тремор. Возможна кратковременная утрата сознания. Возможны эпилептические припадки. Диагностика: КТ, МРТ, ангиография. Лечение: коррекция АД.

 

Задача № 7.

1. Ведущий синдром – общемозговой(потеря сознания), очаговые в виде центрального пареза левой руки, лица, языка и приступов Джексоновской эпилепсии.

2. Топический диагноз - поражён средне-нижний отдел передней центральной извилины правой лобной доли.

3. Клинический диагноз: посттравматическая гематома (с воволечением лучистого венца).

4. Лечение: оперативное.

5. Втор проф. своевременное опер лечение, сосудистая, метаболическая, и седативная терапия.

7.1 Инсульт. В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта в деляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого о раничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в пе зультате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, вьщеляют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным нев­рологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное с полным восстановлением ут­раченных функций; регредиентное с четким регрессом неврологичес­кого дефицита в сочетании с остаточными явлениями; ремиттирующее с эпизодами ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими со­матическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное) с не­уклонным нарастанием симптоматики, нередко с летальным исходом.

Ишемический инсульт.

Этиология. атероскле­роз, артериальную гипертензия и их сочетание, болезни сердца. Иск­лючительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменны элементов (сахарный диабет, заболевания миокарда, особенно сопровождающихся расстройства сердечного ритма).

Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром. Выделяют макрососудистый (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудистый (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы, расслоения артерий и др.) и недифференцированный (включающий сочетание двух и более факторов) формы ИИ. Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым ме­ханизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энер­гетический дефицит. Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завер­шается через 5—8 мин с момента острого нарушения мозгового кро­вообращения. Эта область мозга окружена потенциально жизнес­пособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, а не структурные изменения.

Диагностика: 1.клиническое неврологическое исследование; 2. КТ, МРТ, МРА, ЭЭГ, ангиография, оценка гемостаза. Цереброс­пинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальнои пункции может указывать на крово­излияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или субарахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирова­ния венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»).

Лечение. Тактика при ишемическом инсульте:

1. По показаниям - обеспечение оксигенации (ИВЛ)

2. Коррекция АД

3. Реперфузия: тканевой активатор илазминогена 0.9 мг/кг веса 10% препарата вводят струйно, оставшуюся часть - в/в кап. в течение часа.

4. Профилактика ретромбоза: аспирин 1 мг/кг массы тела 1 раз в день; тиклид 0,25-2 раза в день.

5. Гемодилюция: реополиглюкин 400-800 мл/сут. в/в капельно

6. Вазодилататоры: эуфиллин 2,4% - 10 мл на 0,9% NaCl в/в кап; трентал 5 мл в/в кап в 250 мл ф.р-ра

7. Нейропротекторы: церебролизин 10-20 мл на 0,9% NaCl в/в кап.; семакс 12 мг/сут интраназально - при тяжелых инсультах – 18 мг в сут.

8. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: глицерол 10% - 500-1000 мл в/в капельно 1 раз в день;

9. Снижение спастичности - миорелаксанты: мидокалм 1 таб. (50 мг) 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев;

10. При центральном болевом синдроме: трициклические антидепрессанты - амитриптилин

50-75 мг/сут в сочетании с карбамазепином 200-1200 мг/сут.

Менингиальный синдром.

По виду возбудителя выделяют бактериальные, вирус­ные, грибковые заболевания, а также инвазии простейших. По способу проникновения инфекционного агента (входным воротам) различают воздушно-капельные, контактные (при травмах, заболеваниях ЛОР-орга-нов), гематогенные, лимфогенные, периневральные (по пути следования периферических нервов) пути. Инфекционные агенты могут первично поражать нервную систему (так называемые нейротропные патогенные агенты), или заболевание также может возникнуть вторично, как ослож­нение инфекционного процесса в других органах и системах.

По локализации очага патологического процесса выделяют менинги­ты — поражение твердой (пахименингит) или мягкой (лептоменингит) мозговых оболочек. Ранее в классификацию включали изолированное поражение сосудистой (паутинной) оболочки — арахноидит. Выделяют поражение вещества головного мозга — энце­фалит и поражение спинного мозга — миелит.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают се­розный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают гене­рализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга — базальные, на выпуклой поверхности — конвекситальные. В зависимости от темпов развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по тяжести — легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бак­териальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидеми­ческого паротита и др.), грибковые (кандидозный и др.) и протозойные менингиты.

Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кише

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...