 |
Бульбарный и псевдобульбарный синдромы
|
|
|
|
Сочетанное поражение периферических двигательных нейронов языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульбарного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, X и XII пар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга либо самих нервов. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Возникает паралич мягкого нёба, надгортанника, гортани. Голос приобретает носовой оттенок, становится глухим и хриплым (дисфония), речь — невнятной (дизартрия) или невозможной (анартрия), нарушается глотание: жидкая пища попадает в нос, гортань (дисфагия). При осмотре выявляются неподвижность нёбных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атрофия; подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма, отсутствуют глоточный и нёбный рефлексы (дыхания и сердечной деятельности). Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в области продолговатого мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах, сирингобульбии, полиоэнцефаломиелите, полиневрите, аномалии большого затылочного отверстия, переломе основания черепа.
Двустороннее поражение корково-ядерных путей, соединяющих кору больших полушарий мозга с соответствующими ядрами черепных нервов, носит название псевдобульбарного синдрома и сопровождается расстройствами глотания, фонации и артикуляции. При одностороннем поражении надъядерных путей никаких расстройств функции языкоглоточного и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой связи их ядер. Псевдобульбарный синдром, будучи центральным параличом, не ведет к выпадению стволовых рефлексов, связанных с продолговатым мозгом, в отличие от бульбарного синдрома.
|
|
|
Как и при любом центральном параличе, атрофии мышц и изменения электровозбудимости при этом не бывает. Кроме дисфагии, дизартрии выражены рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородоч-ный Маринеску—Радовичи, а также насильственные плач и смех. Отмечается повышение подбородочного и глоточного рефлексов.
Задача № 10.
1. Ведущий синдром — центральный тетрапарез, больше выраженный в ногах, мозжечковая атаксия, снижение зрения, глазодвигательные расстройства (диплопия) расстройство вибрационной чувствительности, расстройство тазовых функций.
2. Топический диагноз - поражены пирамидные пути в спинном мозгу, задние столбы спинного мозга, мозжечок, зрительный и отводящий нервы.
3. Клинический диагноз: Рассеянный склероз, цереброспинальная форма.
4. Лечение: - кортикостероиды (пульс-терапия метилпреднизолоном 500 -1000 мг в/в 3-5 дней; преднизолон 1-1,5 мг/ кг), плазмоферез, антиоксиданты, нейротрофическая терапия (церебролизин)
5. Втор проф. иммуномодуляторы (копаксон, бетаферон).
10.1 Эпилепсия — хроническое заболевание, проявляющееся повторными судорожными или другими припадками, не провоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами и сопровождающееся изменениями личности. Эпилептический припадок — клиническое проявление аномального и избыточного разряда группы нейронов головного мозга.
Этиология и патогенез. Примерно в 2/3 случаев эпилепсия идиопатическая, в остальных она обусловлена органическим поражением головного мозга. В основе эпилептогенеза лежат нарушения баланса между активностью тормозных и возбуждающих нейротрансмиттеров, изменение чувствительности рецепторов к ним, нарушение функционирования ионных клеточных каналов.
|
|
|
Классификация: 1. Эпиприпадок (ед. случай – здор мозг, фактор чрезмерной вредности, гипогликемия); 2. Эпилепт болезнь (насследственность) 3. Симптоматическая (приобретенная – травма, дегенеративные заболевания, инфекция, инсульты, опухоль, аневризма). Факторы способствующие развитию эпилепсии: высокая судорожная готовность г.м.; нилачие эпилепт очага; факторы чрезмерной вредности:
Клиника:
1. Возникновение припадка в любых условиях
2. Полная потеря сознания.
3. При падении может получить травму;
4. Клиника эпиприпадка имеет стадийность (аура, тоническая фаза, клоническая фаза, постприпадочный сон;
5. Расширение зрачков с утратой реакции на свет;
6. Прикус языка и пена у рта;
7. Судороги не имеют вид дуги;
8. Непроизвольное мочеиспускание;
9. Длительность припадка 3-5 мин.
Парциальные припадки подразделяются на простые, сложные (с нарушением сознания) и вторично-генерализованные. Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры мозга.
Вторично-генерализованный припадок. Начинается внезапно, но ему может предшествовать стереотипная аура. Иногда за день до припадка отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушние сна, аппетита, повышенная раздражительность. После ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом годосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же появляются судороги.
При первично-генерализованных припадках. Выделяют следующие типы генерализованных припадков: абсансы и атипичные абсансы; миоклонические; клонические; тонические; тонико-клонические; атонические.
Лечение. Начинать лечение следует с монотерапии небольшой дозой противоэпилептического препарата, При парциальных припадках (как с вторичной генерализацией, так и без нее) эффективны карбамазепин (финлепсин), вальпроаты (депакин). При отсутствии эффекта применяются новые противоэпилептические препараты — топирамат (топамакс по 200—600 мг/сут), ламотриджин (ламиктал по 100—200 мг/сут), леветирацетам (кеппра по 000-3000 мг/сут).
|
|
|
Эпистатус: 1. На месте освободить полость рта от инородных предметов.
2. Седуксен (сибазон, реланиум 20мг в/в медленно в 20 мл. 40 % р-ра глюкозы.
10.2 Височная доля при раздражении: слуховые обонятельные вкусовые галлюцинации, чувство дереализации, синдром уже видимого, общие судорожные препадки.
при поражении: головокружение, контралатеральная атаксия, оглушенность, сонливость, нарушение памяти, сенсорная афазия, квадрантная гемианапсия, слуховая агнозия.
Задача №11.
1. Ведущий синдром – общеинфекционный, менингеальный
2. Топический диагноз - поражены мозговые оболочки
3. Клинический диагноз: Менингококковый менингит
4. Лечение: - антибактериальная терапия: пенициллин 300 000 ед./кг в сут. в/м или в/в; дегидратационная терапия (манитол, лазикс); дезинтоксикационная терапия (5% р-р глюкозы, хлорид натрия 0,9%, р-р Рингера и др.)
5. Проф: ранняя диагностика, своеврем и адекват а/б терапия.
11.1 Преходящие нарушения мозгового кровообращения В качестве форм ПНМК выделяют транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями.
Транзиторные ишемические атаки. Причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин — стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако, как показали данные диффузионной МРТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфаркты малых размеров. При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингеальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными (захватывают одну конечность или локальный участок кожи лица; возможны парциальные судорожные припадки). Принципиальным отличием является лишь продолжительность очаговой неврологической симптоматики, не превышающая при ТИА 24 ч с момента появления первых симптомов.
|
|
|
Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Церебральные гипертонические кризы возникают при резком подъеме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина включает в себя тяжелую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные расстройства: тошноту с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемию кожных покровов, тахикардию, одышку, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки.
11.2 Невропатия лучевого нерва. Травматизация происходит во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, в частности, при очень глубоком сне, связанном с опьянением. Возможно поражение при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва, неправильном использовании костылей («костыльный» паралич).
Клиника При поражении в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц, при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); 1 палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти, снижение чувствительности I, II и частично III пальцев выражено нерезко, чаще наблюдаются парестезии. При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой рефлекс; сохранена чувствительность на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты повреждения лучевого нерва:
1) в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца;
2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами;
3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы;
4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) на пораженной кисти они не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.
|
|
|
Лечение: вит гр В, антихолинэстеразные препараты, никотинка. Физиотерапия, массаж, ЛФК, рефлексотерапия, электростимуляция. Хир лечение.
Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат.ядер черепных нервов. Центр. (спастический) парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. мотонейрон.
| Центральный –рефл дуга не страдает | Переферический – мех разрыв дуги |
|
|
Задача № 12.
1. Ведущий синдром – общеинфекционный, менингеальный
2. Топический диагноз - поражены мозговые оболочки
3. Клинический диагноз: Острый серозный (паротитный) менингит.
4. Лечение: - РНК-аза 30 мг в/м 4-6 раз в сутки; дегидратационная терапия (фуросемид, гипотиазид, маннитол), десенсибилизирующая терапия; симптоматическая терапия(анальгетики, седативные, снотворные и др.).
5. Проф. ранняя диагностика, своевременная и адекватная терапия.
12.1. Рассеянный склероз — хроническое демиелинизирутощее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм, при этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение белого вещества ЦНС, в редких случаях с вовлечением и ПНС. На фоне хронического воспалительного процесса, в основе которого лежат аутоиммунные механизмы, наблюдается повреждение миелиновых оболочек нервных волокон. Одновременно развиваются очаговые и диффузные нейродегенеративные изменения.
Этиология. В настоящее время рассеянный склероз определяют как мультифакториальное заболевание: вирусы, хронические интоксикации, особенности питания, хронический психоэмоциональный стресс;
Патогенез. Локально активируется небольшая группа клеток, которые вырабатывают хемокины и цитокины, вызывают повышение адгезии и проницаемости гематоэнцефалического барьера, что приводит к проникновению в ткань мозга большого количества клеток крови и развитию воспалительной реакции. Активированные лимфоциты могут проникать через гематоэнцефалический барьер, что является важной составной частью пускового механизма аутоиммунных реакций в ЦНС.
Клинические проявления.
• поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами;
• поражение мозжечка и его связей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии;
• нарушения чувствительности по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и температурной;
• поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферический парез мышц лица);
• невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные невриты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;
• нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем — недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи;
* нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных реакций, способности концентрировать внимание, эйфория или депрессия, синдром хронической усталости.
Лечение. При обострении заболевания препаратами выбора остаются кортикостероиды и в меньшей степени препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ), оказыванзшие противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.
Чаще всего используют метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон), в течение 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения и выраженности иммунологических признаков активации заболевания. Рекомендуются курсы введения пентоксифиллина (трентала, агапурина, вазонита), циннаризина, дицинона по 250 мг 3 раза в день, винлоцетина (кавинтона) по 5-10 мг 2—3 раза в день или комбинированных препаратов (фезам по I таблетке 3 раза в день в течение 30-60 дней). Для потенцирования антиагрегантно-го и ангиопротекторного эффекта возможно использование антиоксидантов (альфа-токоферол, препараты альфа-липоевой кислоты). Метаболические препараты (актовегин, церебролизин, карнитина хлорид, кортексин, глицин и другие), аминокислоты (глутаминовая, метионин), витамины группы В, Е, производные альфа-липоевой кислоты (тиокта-цид, эспалипон, берлитион) способствуют более ранней компенсации нарушенных неврологических функций.
Атаксии: 1. Спинальные (заднестволовая, спиноцеребральная, заднекортиковая); 2. Мозжечковая; 3. Чувствительная; 4. Истирическая; 5. Лобная.
12.2. Тромботический инсульт в СМА. Данная артерия кровоснабжает большую част подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. При поражении ствола артерии до отхождения от нее глубоких ветвей развиваетс тотальный инфаркт с контрлатеральными грубыми гемиплегией, гепианастезией и гемианопсией. При поражении артерии после отхождения ветвей имеется сходная симптоматика но менее выражена. Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локолизации инфаркта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции.
Лечение. Тактика при ишемическом инсульте:
1. По показаниям - обеспечение оксигенации (ИВЛ)
2. Коррекция АД
3. Реперфузия: тканевой активатор илазминогена 0.9 мг/кг веса 10% препарата вводят струйно, оставшуюся часть - в/в кап. в течение часа.
4. Профилактика ретромбоза: аспирин 1 мг/кг массы тела 1 раз в день; тиклид 0,25-2 раза в день.
5. Гемодилюция: реополиглюкин 400-800 мл/сут. в/в капельно
6. Вазодилататоры: эуфиллин 2,4% - 10 мл на 0,9% NaCl в/в кап; трентал 5 мл в/в кап в 250 мл ф.р-ра
7. Нейропротекторы: церебролизин 10-20 мл на 0,9% NaCl в/в кап.; семакс 12 мг/сут интраназально - при тяжелых инсультах – 18 мг в сут.
8. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией: глицерол 10% - 500-1000 мл в/в капельно 1 раз в день;
9. Снижение спастичности - миорелаксанты: мидокалм 1 таб. (50 мг) 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев;
10. При центральном болевом синдроме: трициклические антидепрессанты - амитриптилин
50-75 мг/сут в сочетании с карбамазепином 200-1200 мг/сут.
Задача № 13.
1.Ведущий синдром - общемозговой и очаговый в виде левосторонней гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии.
2. Топический диагноз - поражена правая внутренняя капсула.
3. Клинический диагноз: тромбоэмболический инсульт в бассейне правой
средней мозговой артерии на фоне ревматического порока сердца.
4. Лечение: 1) Для улучшения перфузии мозговой ткани: антикоагулянты - гепарин 10-15 тыс п/к под контролем времени кровотечения и протромбина; антиагреганты - трентал 5,0 в/в кап. и аспирин 1 мг./кг в сут.; реополиглюкин с целью гемодилюции 200 - 400 мл в/в кап. 2) нейропротекторы: магния сульфат 25% - 10,0 в/в, церебролизин 10-20 в/в, глицин 1-2 гр. сублингвально, ноотропил 6-12 г/сут.
5. антиагреганты (аспирин1\4, клопидогрель 75 мг/сут), статиины (аторвостатин 80, симвастатин 40, розувостатин 20), консультация ревматолога.
13.1 Эпилепсия — хроническое заболевание, проявляющееся повторными судорожными или другими припадками, не провоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами и сопровождающееся изменениями личности. Эпилептический припадок — клиническое проявление аномального и избыточного разряда группы нейронов головного мозга.
Этиология и патогенез. Примерно в 2/3 случаев эпилепсия идиопатическая, в остальных она обусловлена органическим поражением головного мозга. В основе эпилептогенеза лежат нарушения баланса между активностью тормозных и возбуждающих нейротрансмиттеров, изменение чувствительности рецепторов к ним, нарушение функционирования ионных клеточных каналов.
Классификация: 1. Эпиприпадок (ед. случай – здор мозг, фактор чрезмерной вредности, гипогликемия); 2. Эпилепт болезнь (насследственность) 3. Симптоматическая (приобретенная – травма, дегенеративные заболевания, инфекция, инсульты, опухоль, аневризма). Факторы способствующие развитию эпилепсии: высокая судорожная готовность г.м.; нилачие эпилепт очага; факторы чрезмерной вредности:
Клиника:
1. Возникновение припадка в любых условиях
2. Полная потеря сознания.
3. При падении может получить травму;
4. Клиника эпиприпадка имеет стадийность (аура, тоническая фаза, клоническая фаза, постприпадочный сон;
5. Расширение зрачков с утратой реакции на свет;
6. Прикус языка и пена у рта;
7. Судороги не имеют вид дуги;
8. Непроизвольное мочеиспускание;
9. Длительность припадка 3-5 мин.
Парциальные припадки подразделяются на простые, сложные (с нарушением сознания) и вторично-генерализованные. Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры мозга.
Вторично-генерализованный припадок. Начинается внезапно, но ему может предшествовать стереотипная аура. Иногда за день до припадка отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушние сна, аппетита, повышенная раздражительность. После ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом годосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же появляются судороги.
При первично-генерализованных припадках. Выделяют следующие типы генерализованных припадков: абсансы и атипичные абсансы; миоклонические; клонические; тонические; тонико-клонические; атонические.
Лечение. Начинать лечение следует с монотерапии небольшой дозой противоэпилептического препарата, При парциальных припадках (как с вторичной генерализацией, так и без нее) эффективны карбамазепин (финлепсин), вальпроаты (депакин). При отсутствии эффекта применяются новые противоэпилептические препараты — топирамат (топамакс по 200—600 мг/сут), ламотриджин (ламиктал по 100—200 мг/сут), леветирацетам (кеппра по 000-3000 мг/сут).
Эпистатус: 1. На месте освободить полость рта от инородных предметов.
2. Седуксен (сибазон, реланиум 20мг в/в медленно в 20 мл. 40 % р-ра глюкозы.
13.2 Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - множ. поражение периф. нервов, проявл-ся переферич-ми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимости от их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии.
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена—Барре) Острое воспалительное демиелинизирующие заболевание. В большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки.
Клиника. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2—3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции. Мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Иногда боли опоясывающие. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения — похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахи- или брадикардия.
Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3—5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.
Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом.
Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии.
Симпоты натяжения: симптом Лассега (поднать больному прямую ногу- боль в пояснице при поясничном корешковом болевом синдроме); симптом Нейри (форсированный наклон головы; симтом Дежерина (при покашливании).
Задача № 14.
1. Ведущий синдром - периферический парез дистальных отделов
конечностей, полиневритический тип расстройства чувствительности.
2. Топический диагноз - множественное поражение периферических нервов.
3. Клинический диагноз: инфекционно-токсическая полинейропатия(аллергическая)
4. Лечение: - противовоспалительная терапия (НПВС индометацин, кетанов, ксефокам); десенсибилизирующая терапия, плазмоферез; восстановительная: прозерин 0,05 % - 1,0 в/м, вит гр. В; физиолечение, ЛФК, массаж.
5. реабилитация ЛФК, массаж кинезиотерапия, механотерапия, электростимуляция.
14.1 Эпидемический энцефалит: Клинически и патоморфологически эпидемический энцефали можно разделить на острую и хроническую стадии. Острой стадии свойственны проявления воспалительного процесса, хронической — дегенеративных процессов. Острая и хроническая стадии эпидемического энцефалита разделяются промежутком от нескольких месяцев до 5—10 лет.
Клиника. Классическая форма эпидемического энцефалита в острой стадии начинается с общеинфекционных симптомов. Возможны симптомы поражения верхних дыхательных путей. Лихорадочный период длится в среднем около 2 нед. В этот период появляется неврологическая симптоматика, которая может быть весьма разнообразной. На первом плане стоят патогномоничные нарушения сна в виде патологической сонливости. Больного можно разбудить, но он тут же опять засыпает, причем в любой позе и в не подходящей для сна ситуации. Избыточный, непреодолимый сон может продолжаться 2—3 нед, а иногда и больше. Несколько реже при эпидемическом энцефалите наблюдается патологическая бессонница. Возможно извращение смены сна и бодрствования: больной спит днем и не засыпает ночью.
Вторым признаком острой стадии эпидемического энцефалита является поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже отводящих нервов. При этом заболевании глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: нарушается функция отдельных мышц, иннервируемых этим нервом. У больных могут отмечаться птоз (одно- или двусторонний), диплопия, анизокория, паралич взора (чаще вертикальный), отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсона). Несколько реже, чем глазодвигательные нарушения, наблюдаются вестибулярные расстройства в виде головокружения, сопровождающегося тошнотой и рвотой. В неврологическом статусе выявляются горизонтальный и ротаторный нистагм, головокружение. Часто имеются вегетативные симптомы: гиперсаливация, гипергидроз, гиперпродукция секрета сальных желез, лабильность вазомоторных реакций.
Наиболее частое клиническое проявление хронической стадии эпидемического энцефалита — синдром паркинсонизма: бедность и замедленность движений, амимия, монотонная, маловыразительная речь, про-, латеро- и ретропульсии, склонность к сохранению приданной позы, выпадение содружественных, индивидуализирующих моторику движений, парадоксальные кинезии. Отмечаются потеря интереса к окружающему, замедленность психических процессов, назойливость. В этих двигательных расстройствах значительную роль играют нарушения тонуса, который обычно диффузно повышен по пластическому типу (экстрапирамидная ригидность), отмечается феномен «зубчатого колеса». Олиго- и брадикинезия сочетаются с характерным ритмичным мелкоразмашистым тремором по типу «счета монет». Гиперкинезы в хронической стадии эпидемического энцефалита могут проявляться блефароспазмом, судорогой взора (окулогирные кризы). Для паркинсонизма типичны секреторные и вазомоторные нарушения (гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз).
В хронической стадии эпидемического энцефалита наряду с синдромом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, гипертиреоидизма, несахарного диабета. Обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-волевой сферы. Особенно выражены изменения психики у детей (повышенный эротизм, агрессивность, антисоциальное поведение, болезненная педантичность, вечерние приступы психомоторного возбуждения).
Диагностика. В ликворе в острой стадии у большинства больных отмечаются плеоцитоз (в основном лимфоцитарный) — 40 клеток в 1 мкл, небольшое увеличение содержания белка и глюкозы. В крови обнаруживаются лейкоцитоз с увеличением числа лимфоцитов и эзинофилов, повышение СОЭ.
14.2 Неотложка при боли в позвоночнике:
1. Постельный режим на несколько дней, до стихания острой боли;
2. Жесткая постель (щит под матрац);
3. Анальгетики;
4. НПВС (диклофенак 3,0 в/м; ксефокам 8 или 16мг в/м или в/в, целебрекс и др.);
5. Миорелаксанты (мидокалм 50мг*3р/день);
6. Блокады (новокаиновые и гидрокотизоновые);
7. Физиотерапия (диадинамические токи).
Задача № 15.
1. Ведущий синдром — невритический (выраженный болевой синдром пароксизмального характера в области II и III ветвей тройничного нерва.)
2. Топический диагноз - поражены II и III ветви тройничного нерва
3. Клинический диагноз: невралгия II и III ветвей правого тройничного нерва.
4. Лечение: - противосудорожная терапия - карбамазепин, противовоспалительная терапия, физиолечение, ИРТ.
5. Проф: индивид подбор дозы противосудорожных препаратов.
15.1 Полинейропатии -множ. поражение периф. нервов, проявл-ся переферич-ми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимости от их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии.
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена—Барре) Острое воспалительное демиелинизирующие заболевание. В большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки.
Клиника. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2—3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции. Мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Иногда боли опоясывающие. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения — похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахи- или брадикардия.
Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3—5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.
Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом.
Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии.
Симпоты натяжения: симптом Лассега (поднать больному прямую ногу- боль в пояснице при поясничном корешковом болевом синдроме); симптом Нейри (форсированный наклон головы; симтом Дежерина (при покашливании).
15.2 Сирингомиелия образование кистозных полостей в толще спинного мозга. В патогенезе важную роль играет нарушение оттока ликвора из полости IV желудочка в субарахноидальное пространство, вследствие чего центральный канал спинного мозга (в норме запустевает со временем) испытывает давление ликвора и расширяется (не зарощение отверстия в дне 4 желдочка). Кроме того, причиной сирингомиелии может быть токсическое, инфекционное, радиационное воздействие на плод.
Клиника. Развитие заболевания медленное. В результате преимущественного поражения серого вещества спинного мозга отмечаются сегментарные односторонние нарушения температурной и болевой чувствительности в области груди, туловища, конечностей. Зона снижения чувствительности может иметь вид куртки. Из-за этих нарушений возможны ожоги в области сниженной чувствительности, на которые больные часто не обращают внимания. Могут развиваться вялые парезы мускулатуры соответствующих сегментов с угнетением сухожильных и периостальных рефлексов, мышечными гипотрофиями. По мере прогрессирования кортико-спинальных путей возникают признаки нижнего спастического парапареза с повышением сухожильных и периостальных рефлексов, появлением патологических стопных рефлексов, повышением мышечного тонуса по спастическому типу.
Сегментарные вегетативно-трофические расстройства часто обусловлены поражением симпатических образований боковых рогов спинного мозга. Можно отметить местный гипер- или ангидроз, участки гипер- или депигментации, гиперкератоза, истончения кожи. В тяжелых случаях встречаются деформирующая артропатия (сустав Шарко), патологические переломы, возникающие при минимальной нагрузке, трофические язвы.
Поражение ствола головного мозга позволяет говорить о сирингобульбии с нарушением функций черепных нервов и проводящих путей ствола. Возможны парезы мышц, иннервируемых подъязычным, блуждающим, языкоглоточным нервами, диссоциированные нарушения чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва. Одновременно наблюдаются атаксия, спонтанный нистагм, вегетативно-трофические расстройства в области лица.
ЛЕЧЕНИЕ симтоматическое-купир-е болевых синдромов, уменьшение выраженности парезов, предупреждение травматизации и ожогов, септических осложнений, хир-е леч-е.
Периферический (вялый) парез возникает при поражении на уровне пер.нерва, сплетения, переднего корешка, пер. рога Сп. Мозга, двигат.ядер черепных нервов. Центр. (спастический) парез возникает при поражении пирамидных клеток Беца (5слой передней центр. Извилины), пирамидного пути (лучистый венец, внутр. Капсула, ножки мозга, варолиев мост, продолг.мозг, передние и бок. Столбы СП.мозга) до переключения на перифер. мотонейрон.
| Центральный –рефл дуга не страдает | Переферический – мех разрыв дуги |
|
|
<
|
|
|
