 |
Патогенез гипертонической болезни
|
|
|
|
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)- это самостоятельное заболевание, при котором стойкое повышение АД является ведущим, а иногда и единственным симптомом заболевания. Проблема гипертонической болезни для медицины очень актуальна в связи с широким ее распространением и отчетливой тенденцией к росту этого заболевания. В основе гипертонической болезни лежит первичное нарушение сосудистого тонуса в результате нарушения его нейрогуморальной регуляции. Патогенез гипертонической болезни сложен и состоит из ряда этапов.
В клинике принято делить гипертоническую болезнь на три стадии: I-транзиторная, или преходящая, когда на фоне нормального АД периодически возникают приступы гипертензии; II-стабильная: стойкое повышение АД; III-стадия органных изменений с атеросклеротическим повреждением сосудов.
Этиологическим фактором развития гипертонической болезни принято считать нарушение процессов высшей нервной деятельности, или корковый невроз. О том, что в основе развития гипертонической болезни лежит корковый невроз, свидетельствуют многочисленные экспериментальные и клинические данные. В опытах на собаках и обезьянах ученые, применяя принципы перенапряжения и столкновения основных нервных процессов (возбуждения и торможения), получали стойкое длительное повышение АД. Если на животных длительное время действовать сильным биологически отрицательным раздражителем или резко изменить выработавшийся динамический стереотип, у них развивается значительное и стойкое повышение АД.
В многочисленных клинических исследованиях удалось установить высокую частоту совпадений эмоционально-напряженных жизненных ситуаций с увеличением случаев гипертонической болезни.
|
|
|
В качестве чрезвычайных раздражителей могут выступать конфликтные ситуации, окружающие человека факторы социальной действительности, длительно действующие факторы, вызывающие эмоции страха, гнева, возмущения, для чего в зарубежной литературе широко используется термин life-stress, или жизненное напряжение. Основным в этих случаях механизмом возбуждения прессорных вегетативных центров является иррадиация возбуждения с коры головного мозга на подкорковые образования. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что возникновению гипертензивных состояний способствуют не столько отрицательные эмоции, сколько длительная необходимость подавления их внешних проявлений. Для обозначения такого рода состояний был предложен термин “неотреагированные эмоции ”.
Однако сами по себе эти положения не объясняют стойкого повышения сосудистого тонуса, который характерен для гипертонической болезни. Одним из основных вопросов, почему именно сосудистый центр реагирует в первую очередь, может быть объяснен, с одной стороны, высокой его лабильностью, с другой - особенностями реактивности организма людей, подверженных гипертонии. Таков патогенез I стадии гипертонической болезни, когда снятие невроза приводит к нормализации давления. Но постепенно возбуждение сосудодвигательного центра приобретает следующее черты: 1) стойкость и длительность без явлений нормализации; 2) высокая инертность; 3) высокая чувствительность к специфическим раздражениям; 4) способность усиливаться от посторонних раздражений. В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состояние патологического доминантного возбуждения, которое реализуется спазмом периферических сосудов. Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу порочных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Основными порочными кругами являются следующие.
|
|
|
Почечный: спазм сосудов - ишемия почек - выброс ренина- спазм сосудов.
Хеморецепторный: спазм сосудов - повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину - малые дозы катехоламинов вызывают сильную реакцию- спазм сосудов.
Эндокринный: спазм сосудов - ишемия передней доли гипофиза: - гиперпродукция АКТГ (выброс адреналина, выброс минералокортикоидов - спазм сосудов)
Барорецепторный: спазм сосудов - повышение АД - парабиотическое торможение барорецепторов - гипертензия растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов - спазм сосудов. Длительное стойкое повышение сосудистого тонуса приводит к атеросклеротическому повреждению сосудистой стенки, и гипертония переходит в III стадию- стадию органных изменений. Характерными особенностями этой стадии являются также компенсаторная гипертрофия миокарда с последующим переходом ее в сердечную недостаточность и развитие соединительной ткани в почках с закреплением почечного порочного круга на морфологическом уровне.
Гипотензивные состояния играют в клинике значительно меньшую роль и обычно являются одним из симптомов основного заболевания. Стойкое снижение АД может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях, при гипофункции коры надпочечников, в послеродовом периоде, при длительном голодании. Острое падении АД носит название коллапса.
Ситуационные задачи
Задача 1.
На ЭКГ у больного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? Как называется это нарушение? Какова степень выраженности этого нарушения?
Задача 2.
У больного вследствие нарушения сердечного ритма возникли судороги, потеря сознания. Через 2 – 3 мин. указанные явления исчезли, сознание прояснилось. Как называется возникшая патология? В связи с каким нарушением сердечного ритма возникает?
Задача 3.
В результате повреждения электрическим током в сердце возникают дополнительные очаги возбуждения, на которые мышца отвечает добавочным сокращением. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? Как называется возникающий вид аритмии? Каков ее механизм?
|
|
|
Задача 4.
В кардиологическое отделение поступил больной 82-х лет с уровнем АД – 195/115 мм рт. ст. Был диагностирован гипертонический криз. Каков ведущий механизм возникновения гипертензии у этого больного? Какие звенья патогенеза гипертензивного состояния включаются в качестве вторичных?
Задача 5.
У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт. ст, тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Диагностирована гипертоническая болезнь. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния? Чем можно объяснить возникшие при этом симптомы?
Задача 6.
Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС – 92/мин, АД – 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. Как называется возникшее состояние? Каков его механизм? Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?
Задача 7.
При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился сравнительно с исходными данными. Какое состояние возникло у животного? В какой стадии? Каков механизм описанного явления?
Задача 8.
Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца, переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии?
Задача 9.
У пациента 48-ми лет после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае?
|
|
|
Тестовые задания
1. При анализе ЭКГ установлено: ритм синусовый, правильный, ЧСС -120 в минуту, расположение и длительность других интервалов, а также зубцов и сегментов не изменены. Какая особенность сердца нарушена при этом?
A. Усвоение ритма
В. Сократимость
С. Автоматизм
D. Возбудимость
Е. Проводимость
2. У больного при анализе ЭКГ установлено: ритм синусовый, на каждый желудочковый комплекс – два предсердных, прогрессирующее удлинение интервала Р-Q от комплекса к комплексу. Назовите тип нарушения сердечного ритма:
A. Синоаурикулярная блокада
B. Блокада ножек пучка Гиса
C. Атриовентрикулярная блокада I степени
D. Атриовентрикулярная блокада II степени
E. Атриовентрикулярная блокада III степени
3. Больной 15-ти лет, жалуется на общую слабость, сердцебиение. ЧСС – 120/мин, АД -110/60 м рт. ст. На ЭКГ комплекс QRS нормальной формы и длительности. Число зубцов Р и желудочковых комплексов одинаково, зубец Т слит с зубцом Р. Какая аритмия сердца наблюдается?
A. Синусовая тахикардия
B. Синусовая экстрасистолия
C. Предсердная пароксизмальная тахикардия
D. Трепетание предсердий
E. Мерцание предсердий
4. У больного ишемической болезнью сердца ЧСС -70 в минуту, АД -140/70 мм рт. ст. На фоне нормальных комплексов РQRST – преждевременный отрицательный зубец Р, за которым наблюдается структурно не измененный комплекс QRST и компенсаторная пауза. Какая особенность проводящей системы сердца нарушена?
A. Автоматизм
B. Возбудимость
C. Проводимость
D. Двухсторонняя проводимость
E. Рефрактерность
5. У больного внезапно наступила потеря сознания, возникли судороги. На ЭКГ на 2-3 зубца Р приходится I комплекс QRST. Какое свойство проводящей системы сердца нарушено?
A. Возбудимость
B. Автоматизм
C. Сократимость
D. Проводимость
E. Воспроизведение частоты возбуждения
6. Человек, пренебрегавший правилами безопасности, получил электротравму. При этом ток прошел через сердечную мышцу. Какое опасное нарушение в работе сердца, требующее немедленного вмешательства, может возникнуть в этой ситуации?
A. Тахикардия
B. Экстрасистолия
C. Фибрилляция
D. Аритмия
E. Брадикардия
7. У мужчины, перенесшего миокардит, нормальный ритм сердца внезапно сменился приступом сокращений с частотой 240 ударов в мин, при этом рисунок РQRSТ – не изменен, вольтаж снижен. Как называется такой тип аритмии?
A. Синусовая тахикардия
B. Дыхательная аритмия
C. Пароксизмальная тахикардия
D. Мерцательная аритмия
E. Фибрилляция
8. Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, быструю утомляемость при движении. Считает себя больным с рождения, когда установлена врожденная недостаточность аортальных клапанов. Физически развит удовлетворительно, кожные покровы бледные, слабый цианоз губ. Левая граница сердца расширена. ЧСС -78 ударов в мин. АД -110/80 мм рт.ст. Каков основной механизм возникновения недостаточности в описанном случае?
|
|
|
A. Повреждение миокардиоцитов
B. Повреждение проводящей системы сердца
C. Перегрузка сопротивлением току крови
D. Перегрузка сердца объемом
E. Ишемия миокарда
9. У больного 25-ти лет диагностирован ревматический миокардит. Каков основной механизм возникновения при этом сердечной недостаточности?
A. Перегрузка сердца повышенным сопротивлением току крови
B. Перегрузка сердца увеличенным объемом крови
C. Снижение объема циркулирующей крови
D. Увеличение объема сосудистого русла
E. Повреждение миокарда
10. Пациент 70-ти лет на протяжении 12-ти лет болеет бронхиальной астмой, ишемической болезнью сердца, 1,5 года – повышением артериального давления. Установлена гипертрофия левого желудочка. Какова ее причина?
A. Недостаточность дыхания
B. Артериальная гипертензия
C. Эмфизема легких
D. Возраст больного
E. Хроническая ишемия сердца
11. Во время обследования больного, который на протяжении 15-ти лет страдает артериальной гипертензией, общее состояние удовлетворительное. АД -170/80 мм рт.ст. ЧД – 28 в минуту. Отек голеней, пастозность. Какова причина возникшей сердечной недостаточности?
A. Снижение объема циркулирующей крови
B. Повышение периферического сопротивления сосудов
C. Повышение притока крови
D. Нарушение общего обмена веществ
E. Нарушение нейрогуморальной регуляции
12. У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выражен цианоз. Каков ведущий механизм возникшего отека легких?
A. Коллоидный
B. Мембраногенный
C. Гидродинамический
D. Лимфогенный
E. Осмотический
13. У больного, страдающего сердечной недостаточностью, наблюдается увеличение печени, отеки на ногах, асцит. Какой вид сердечной недостаточности сопровождается подобными проявлениям?
A. Увеличение массы сердца
B. Недостаточность левожелудочкового типа
C. Тотальная недостаточность
D. Недостаточность правожелудочкового типа
14. При воссоздании артериальной гипертензии у собаки через 1 месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился сравнительно с исходными данными. Какая стадия гипертрофии миокарда наблюдается у животного?
A. Начальная
B. Аварийная
C. Законченной гипертрофии
D. Декомпенсации
E. Прогрессирующего кардиосклероза
15. У пациента, который полтора месяца тому назад перенес инфаркт миокарда, диагностирован синдром Дресслера с характерной триадой: перикардит, плеврит, пневмония. Причиной его развития считается:
A. Интоксикация организма продуктами некроза
B. Снижение резистентности к инфекционным агентам
C. Сенсибилизация организма антигенами миокарда
D. Активация сапрофитной микрофлоры
E. Выброс в кровь миокардиальных ферментов
16. В отделение интенсивной терапии доставлена женщина 50-ти лет через 3 часа после начала развития инфаркта миокарда. Активность какого фермента будет наиболее вероятно повышена при исследовании плазмы крови больной?
A. Аланинаминотрансферазы
B. Креатинофосфокиназы
C. Аспартатаминотрансферазы
D. Лактатдегидрогеназы
E. Аланинаминопептидазы
17. Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объёма крови, который остается во время систолы в полости сердца, переполнением вен. Для какого состояния сердца это характерно?
A. Тампонады сердца
B. Тоногенной дилятации
C. Аварийной стадии гиперфункции и гипертрофии
D. Миогенной дилятации
E. Кардиосклероза
18. Больная 18-ти лет жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, угнетенное настроение. Имеет астенический тип конструкции. Пульс – 68 уд/мин. АД – 90/60 мм рт.ст. Установлена первичная нейроциркуляторная артериальная гипотензия. Что является ведущим фактором снижения артериального давления у больной?
A. Гиповолемия
B. Снижение тонуса резистивных сосудов
C. Депонирование крови в венах большого круга кровообращения
D. Уменьшение сердечного выброса
E. Уменьшение минутного объема крови
19. У пациента с заболеванием почек, сопровождающимся ишемией паренхимы, отмечается высокий уровень артериального давления. Какой ведущий фактор является причиной повышения АД у данного больного?
A. Избыток ангиотензина II
B. Избыток антидиуретического гормона
C. Увеличение сердечного выброса
D. Повышение тонуса симпатической нервной системы
E. Гиперкатехолемия
20. Во время диспансерного осмотра у мужчины 36-ти лет, по профессии водителя, артериальное давление составило 150/90 мм рт. ст. Жалобы на шум в ушах в конце рабочего дня и общее недомогание, которые проходят после отдыха. Диагностирована гипертоническая болезнь. Какой ведущий патогенетический механизм в данном случае?
A. Эндокринный
B. Гуморальный
C. Почечный
D. Рефлексогенный
E. Нейрогенный
21. У хирурга после проведения длительной операции повысилось артериальное давление до 140/110 мм рт. ст. Какие изменения гуморальной регуляции могут быть причиной повышения артериального давления в данном случае?
A. Активация калликреин-кининовой системы
B. Торможение симпатоадреналовой системы
C. Активация ренин-ангиотензиновой системы
D. Активация симпатоадреналовой системы
E. Активация образования и выделения альдостерона
Эталоны ответов к тестам
1. C. 5. D. 9. E. 13. D. 17. D. 21. D
2. D. 6. C. 10. B. 14. C. 18. B.
3. B. 7. C. 11. B. 15. C. 19. A.
4. B. 8. D. 12. C. 16. C. 20. E
|
|
|
