 |
Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
|
|
|
|
ПОСЛЕРОДОВОЙ МАСТИТ.
Послеродовой, или лактационный, мастит является одним из наиболее частых осложнений послеродового периода. В последние годы, по данным отечественных и зарубежных авторов, частота маститов колеблется в пределах - от 1,0 до 6,0%, составляя в среднем 3-5%.Среди кормящих женщин частота его не имеет тенденции к снижению /Гуртовой Б.Л др.,1981;Гранат Л.И.,1979/.
Причина повышенной заболеваемости маститами заключается в "стафилококковом госпитализме". Несмотря на то, что в последние годы возбудителями госпитальных инфекций все чаше становятся условно-патогенные бактерии, значение золотистого стафилококка как возбудителя послеродового мастита сохраняется. Нерациональное и бессистемное применение антибиотиков способствует формирование госпитальных штаммов стафилококков, которые при нарушении санитарно-гигиенического режиме родовспомогательного учреждения способны привести к вспышкам заболевания, причем в современных условиях клинические проявления госпитального инфицирования могут возникать не только у родильниц, находящихся в послеродовом отделении, но и после выписки их из стационара /отсроченные маститы/.
До настоящего времени отсутствует единая общепринятая классификация лактационных маститов. Ранее существовавшее деление маститов •а интерстициальные и паренхиматозные не нашло распространения в клинической практике. На смену пришла классификация, основана на особенностях течения заболевания, по которой все воспалительные процессы молочной железы подразделялись на серозные, инфильтративные и гнойные. Существовало деление маститов во времени начала заболевания: мастит возникший в первые 10 дней послеродового период а, назывался ранним, или" акушерским", мастит, развившийся после 10 дня послеродового периода, поздним, или хирургическим.
|
|
|
В отечественном акушерстве в последние годы наибольшее распространение нашла классификация послеродовых маститов, предложенная в 1975 г. Б.Л. Гуртовым. Все лактационные маститы автор делит на три формы, по сутидела являющиеся последовательными стадиями острого воспалительного процесса.
Данная классификация отражает особенности клинического течения и локализации инфекции, дает развернутое представление обо всём многообразии гнойных форм заболевания, столь характерных для течения маститов современных условиях.
Серозный (начинающийся) мастит.
Инфильтративный мастит.
3. Гнойный мастит:
А. Инфильтративно - гнойный:
А) диффузный,
Б) узловой.
Б. Абсцедирующий:
А) фурункулез ареолы,
Б) абсцесс ареолы,
В) абсцесс в толще железы,
Г) абсцесс позади железы / ретромаммарный /.
В. Флегмонозный
А) гнойно-некротический.
Г. Гангренозный
Обычно заболевание возникает на 2-4 неделе после родов, у 65% в конце второй начале третьей недели, а 20% даже спустя 4 неделя после родов. Первородящие женщины болеют чаще. Чаще поражается правая молочная железа.
Воспалительный процесс чаще локализуется в верхне - наружном / 23%/ и верхне - внутреннем (16,8%) квадрантах, в наружном – 9%, в нижне - внутреннем – 7%, циркумареолярное расположение -7,5% ретромаммарное – 3%, верхняя половина молочной железы • 12,3%, нижняя 7,7%, наружная - 6.5%, внутренняя 4%, тотальное поражение -.3,4 %.(Федоровский А.А., Старовойтов И.М,1967г.)
Послеродовый мастит оставляет 60% всех послеродовых гнойно - воспалительных заболеваний.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА.
В современных условиях основным возбудителем лакгационного мастита является золотистый стафилококк, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам. Сохраняется его чувствительность к полусинтетическим пенациллинам (особенно к оксациллину и метициллину), к аминогликозидам (главным образом к гентамицину и канамицину),к линкомицину.На основании изучения биологических свойств золотистого стафилококка, выделенного из молока и гноя при маститах. складывается представление о принадлежности его к госпитальным штаммам (Гуртовой Б.Л. и др.,1981).
|
|
|
Грамотрицательная флора (эшерихии, протей, клебсиеллы, псевдомонада) в чистом виде или в ассоциации золотистым стафилококком редко является этиологическим фактором развития послеродового мастита. Чаще этимикроорганизмы инфицируют рану вторично, после хирургического вскрытия раны.
Грамотрицательная флора, выделяемая из раны, такжехарактеризуется резистентностью ко многим антибактериальным препаратам. Вместе с тем, в•современных условиях эшерихии сохраняют чувствительностьк гентамицину, карбенициллину и цепорину; протей - к гентамицину и карбенициллину; пасевдомонады - гентамицину и карбенициллину.
Условия способствующие возникновению мастита: острый застой молока, т равмы, экскориации и трещины сосков, плоский, втянутый неправильный и тугоподвижный сосок, неправильное и неумелое прикладываниеребенка к молочной железе, недостаточно тщательное и нерегулярное опорожнение молочной железы, нарушение родильницей санитарно- гигиенических режима,понижение сопротивляемости организма родильницы.
Основным этиологическим фактором лактационногомастита является острый застой молока. При этом повышается давление в молочной железе, молочных ходах и их концевых отделах альвеолах. При повышении давления в молочной железе нарушается кровообращение, возникает венозный застой с развитием отека межуточной ткани, что создает благоприятные условия для развития инфекции.
Отдельные доли молочной железы переполняются молоком, выводные протоки их механически сдавливается, и участки застоя легко инфицируется. Под влиянием патогенных микроорганизмов происходит створаживание и сгущение молока, выводные протоки могут закупориваться жировыми клетками и казеином, что приводит к еще большему застою молока и повышению давления в молочной железе.
|
|
|
Под действием микробов молоко свертывается, происходит молочно- кислое брожение вследствии чего эпителий, выстилавший молочные ходи повреждается, он становится проницаем для инфекции, которая вместе с продуктами мелочно-кислого брожения проникает в междольковую соединительную ткань. Продукты молочно- кислого брожения оказывают пирогенное действие, выражающейся в повышении температуры до39-40°, потрясающем ознобе, усилении болей в молочной железе покраснением и уплотнением кожи.
Для типичной клинической картины серозногомастита характерно острое начало обычнона 2-3-4-й неделе послеродовогопериода, т.е. после выписки родильницы из стационара. Температура тела быстроповышается 38-39°, нередко сопровождается познабливанием илиознобом. Развиваетсяобщая слабость, разбитость, головная боль. Возникаетболь в молочнойшлем /спонтанная или появляющаяся при пальпации/. Больнаягрудь может увеличиваться в объеме, несколько гиперемирована, кожные покровы области поражения. В стадии начинающегося мастита отчетливыхинфильтратов в молочной железе определить не удается, отмечается лишьналичие застоя молока.
Подобная картина заболевания является преобладающей. Однако, могут наблюдаться такие варианты клинического течения маститов, при которых •общие явления предшествуют местным. В начале болезни повышаетсятемпература тела, возникает озноб, появляется головная боль, слабость, жажда, беспокойство или вялость. Лишь через несколько часов после начала заболевания при пальпации можно обнаружить болезненность в одном из участков молочной железы.
При успешном лечении серозного мастита отмечается критическое падение температуры. Местные признаки воспалительного процесса исчезают через 1-3 дня.
При неадекватной терапии начинавшийся мастит в течение 2-3 днем переходит в инфильтративную форму. В молочной железе начинает пальпироваться плотный болезненный инфильтрат. Кожа над инфильтратом всегда гиперемирована. Иногда определяются увеличенные подмышечные лимфатические железы. Температура тела родильниц, страдающих инфильтративной формой лактационного мастита, весьма вариабельна: фебрильная, субфебрильная, иногда временно снижается до нормальных цифр. Признаки интоксикации такие выражены в разной степени.
|
|
|
В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил и реактивности организма больной, своевременности и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление. Переход мастита в гнойную форму может совершаться довольно быстро, в течение 2-4 дней. Температура телавновь повышается до 39°, появляются ознобы, нарастают признаки интоксикации:вялость. слабость, плохой аппетит, головная боль. Нарастают местные признаки воспалительного процесса, отек и болезненность в очаге поражения, могут появляться участки размягчения в области инфильтрата. Такая клиническая картина характерна для диффузнойинфильтративно - гнойнойформы мастита, встречающейся примерно уполовины больных с гнойным маститом. У части больных развивается узловая форма гнойногомастита, при которой общее состояние больной остается вполне удовлетворительной, местные проявления воспалительного процесса выраженыв виде небольших размеров инфильтрата округлой формы или овоидной, умеренно или малоболезненного.
Если в течение 3-4 дней лечения инфильтративной формы мастита не выявляется тенденции к рассасыванию инфильтрата, то следует думать о формировании узловой формы мастита.
У 20% больных гнойный мастит проявляется в виде абсцедирующей формы. Приэтом преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ареолы, реже встречаются интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительнотканной капсулой.
У 10-15% больных гнойный мастит протекает как флегмонозный вариант. Процесс захватывает большую часть железы с её расплавлением, переходом на окружающую клетчатку и кожу.
Общее состояние родильниц в таких случаях тяжелое. Температура достигает 40с°, наблюдаются потрясающие ознобы, выраженная интоксикация. Молочнаяжелеза резко увеличивается в объёме, кожа отёчна, гиперемирована, с синюшным оттенком,пальпация железы резко болезненна. Флегмонозный мастит может осложнитьсясептическим шоком.
Редкая гангренозная форма мастита имеет чрезвычайно тяжелоетечение с резко выраженной интоксикацией и некрозом молочной железы. Исход гангренозного мастита неблагоприятен.
|
|
|
Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений. Он основывается на оценке жалоб больнойи особенностей клиники.
Главными признаками заболевания являются:
1. повышение температуры тела и появление болей вмолочной железе укормящих женщинна 2-3-4-й неделе послеродовогопериода;
2. явления общей интоксикации разной степенивыраженности, зависящие от формы мастита;
3. местные изменения со стороны молочной железы в виде отека, инфильтрации, болезненности и гиперемии кожных покровов.
Некоторые диагностические трудности представляют начальные проявления серозного мастита при незначительных местных изменениях, а также "стертые" формы инфильтративного и "узлового" инфильтративно-гнойного мастита, протекающие на фоне небольшого повышения температуры тела с незначительными локальными проявлениями.
Наличие инфекционно-гнойного очага в организме подтверждается результатами клинического анализа крови. Степень выраженности лейкоцитоза, изменения лейкоцитарной формулы и СОЭ обычно соответствуеттяжести течения мастита.
При тяжелых формах мастита исследуются белковыйсостав, электролиты и КОСкрови.
Целенаправленной антибактериальной терапиимастита помогает бактериологические исследования молока и гнояиз очага поражения. Посев молока из обеих молочных желез обязательно производитсядо начала лечения и в процессе лечения для контроля за изменениямихарактера флоры и её чувствительности к антибиотикам. Обязателенпосев отделяемого из раны после хирургического вскрытия гнойныхмаститов. В процессе лечениябактериологический контроль проводится еженедельно.
Вспомогательное значение для диагностики лактационныхмаститов имеют цитологическое исследование секрета молочных желез, определение рН молока и кожная электрометрия молочных желез / Ванина Л.В.1983/, а также количественное изучение микрофлорымолока /Воропай С.Д. и др.,198З/.
Цитологический метод диагностики лактационных маститов основан на определении количества лейкоцитов в I мл молока. Подсчет лейкоцитов производится в обычных счетных камерах. Жировые шарики молока предварительно растворяются специальными солюбилизаторами. У здоровых родильниц число лейкоцитов составляет 0,610±0,40; при начальных стадиях заболевания - 2280±0,23; при выраженном клиническом течениимаститачисло лейкоцитов увеличивается в 4-6 раз.
рН молока при маститах увеличивается до 8,0 вместо 6,4-6,8 свойственных здоровым родильницам. Концентрация водородных ионов молока легко определяется с помощью стандартных бумажных или жидкихиндикаторов.
Электрометрия с помощью приборов различнойконструкции улавливает разницу температуры: кожи над очагом воспаления и окружающими здоровымиучастками, что помогает ранней диагностикемастита.
Ранней диагностике серозного мастита помогает количественное определение золотистого стафилококка в молоке. У здоровых родильницзолотистый стафилококк в молоке либо отсутствует, либо концентрация егоне превышает 5 х 10 КОЕ/мл, в то время как у больных маститом составляет 1 х 103 – 1 х 105 КОЕ/мл.
|
|
|
