 |
Участки сопряжения в дыхательной цепи. Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. Трансмембранный потенциал протонов как форма запасания энергии.
|
|
|
|
Перенос электронов по дыхательной цепи от NADH к кислороду сопровождается выкачиванием протонов из матрикса митохондрий через внутреннюю мембрану в межмембранное пространство. Протоны, перенесённые из матрикса в межмембранное пространство, не могут вернуться обратно в матрикс, т.к. внутренняя мембрана непроницаема для протонов. Для этого создаётся протонный градиент, при котором концентрация протонов в межмембранном пространстве больше, а рН меньше, чем в матриксе. Кроме того, каждый протон несёт положительный заряд, и вследствие этого появляется разность потенциалов по обе стороны мембраны: отрицательный заряд на внутренней стороне и положительный - на внешней. В совокупности электрический и концентрационный градиенты составляют электрохимический потенциал ΔμН+ - источник энергии для синтеза АТФ. Т.к. наиболее активный транспорт протонов в межмембранное пространство, необходимый для образования ΔμН+ происходит на участках ЦПЭ, соответствующих расположению комплексов I, III и IV, - участки называются пунктами сопряжения дыхания и фосфорилирования. Важную роль в транспорте протонов через митохондриальную мембрану в пунктах сопряжения играет KoQ, который переносит электроны от комплекса I к комплексу III и протоны из матрикса в межмембранное пространство, совершая своеобразные циклические превращения, называемые Q-циклами. Донором электронов для комплекса III служит восстановленный убихинон, а акцептором - цитохром с. Цитохром с находится с внешней стороны внутренней мембраны митохондрий; там же располагается активный центр цитохрома с1 с которого электроны переносятся на цитохром с. АТФ-синтаза - интегральный белок внутренней мембраны митохондрий. Он расположен в непосредственной близости к дыхательной цепи. АТФ-синтаза состоит из 2 белковых комплексов. Повышение концентрации протонов в межмембранном пространстве активирует АТФ-синтазу. Электрохимический потенциал ΔμH+ заставляет протоны двигаться по каналу АТФ-синтазы в матрикс. Параллельно под действием ΔμH+ происходят конформационные изменения в парах α, β-субъединиц белка F1, в результате чего из АДФ и неорганического фосфата образуется АТФ. Электрохимический потенциал, генерируемый в каждом из 3 пунктов сопряжения в ЦПЭ, используют для синтеза одной молекулы АТФ.
|
|
|
48. β-окисление жирных кислот. Локализация и химизм этого процесса. Энергетический выход. Какова судьба ацетил-КоА, образующегося при β-окислении?
 |
Основной путь расщепления ЖК - Β-окисление – последовательное отщепление двухуглеродных ферментов. Локализация в матриксе митохондрий.Этапы β-окисления:
1)Активация ЖК в ЦП. Фермент: ацил-коА-синтетаза
2) Транспорт ацильной группы в митохондрии. Переносчик – карнитин:
 |
(СН3)3–N-CH2–CHOH-CH2-COOH. Фермент: карнитин-ацилтрансфераза.
3) Β-окисление (4 реакции) – происходит окисление ацильного остатка по β-углеродному атому и отщепление 2х углеродных фрагмента в форме ацетил-kоА.
*Окисление ацил-kоА(дегидрогенизация). Ф-т: ацил-kоА-дегидрогеназа
• Гидратация транс-еноил-kоА. Ф-т: еноил-kоА-гидратаза
• Окисление β-гидроксиацил-коА. Ф-т: β-гидроксиацил-kоА-дегидротаза
• Перенос ацильного остатка на HS-koA. Ф-т: ацетил коА-ацетилтрансфераза
Энергетический баланс: ((n/2-1)*5АТФ + n/2*12АТФ) – 1АТФ,
где n – число углеродных атомов в ЖК, (n/2-1) – число циклов β–окисления; n/2 – число образующихся молекул ацетил-коА.
Образовавшийся в процессе β-окисления ЖК ацетил-КоА далее поступает в цикл Кребса и окисляется.
|
|
|
