 |
Острое отравление спиртом, помощь и Т. Д.
|
|
|
|
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ МУСКАРИНОМ И ФОС
Патогенез отравления обусловлен необратимым ингибированием ацетилхолинэстеразы. Это сопровождается значительным накоплением ацетилхолина с перевозбуждением М- и Н-холинорецепторов ЦНС и периферических синапсов. Холинопозитивный эффект завершается блокадой центральных холинорецепторов и периферических Н-холинорецепторов. Выделяют 3 гр. Симптомов: 1) центральные-(фов хорошо проникают ч\з все баоьеры) 2)с возбуждением симпатич. Нервн.системы (симпат. ганглии и Н-рецепторы мозгового слоя надпочечн.(проявл. Только вначале-тахикардия,повыш. АД)) 3)возбуздением М-рец. На исполнительных органах (брадикар., снижен.АД, диарея, тошнота, рвота,бронхоспазм) МЕРЫ ПОМОЩИ: 1) атропин-снять эфекты перевозбуждения м-рец., повторное введение ориентировано на зрачек. 2 Реактивацию холинстеразы средствами, имеющими оксимную группу (химические антагонисты дипироксим и изонитрозин). Оксимная группа (-C=N-O-) несет более выраженный отрицательный заряд, чем эстеразный центр блокированного фермента, и поэтому устанавливает с ФОС прочную связь. В итоге каталитическая функция ацетилхолинэстеразы восстанавливается. Реактиваторы эффективны только на начальной стадии отравления, так как при "старении" фосфо-рилированная холинэстераза становится абсолютно резистентной.
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ АТРОПИНОМ
Смертельная доза атропина для взрослых составляет 100 мг, для детей - 10 мг (2-3 ягоды красавки).
1. Стадия возбуждения: •Возбуждение ЦНС - галлюцинации, бред ("белены объелся"), судороги, одышка;
• Прекращение секреторной деятельности желез - сухость кожи, сухость во рту, глотке и гортани, сопровождающаяся афонией (отсутствие голоса), воспалением полости рта, нарушением жевания и глотания, жаждой; • Расслабление гладких мышц - максимальное расширение зрачков, паралич аккомодации, задержка мочеиспускания и дефекации. У взрослых людей появляются сильная тахикардия и аритмия ("скачущий" пульс). Типичным симптомом является повышение температуры тела (у детей до 43°С) в результате уменьшения теплоотдачи испарением пота. При этом компенсаторно усиливается теплоотдача кровью, протекающей по сосудам кожи. Возникают гиперемия кожи лица, шеи, груди и сыпь.
|
|
|
2. Стадия угнетения: Амнезия, кома, отсутствие рефлексов, паралич дыхательного центра на фоне сохраненных симптомов блокады периферических М-холи-норецепторов. У детей отравление нередко начинается со стадии угнетения. При отравлении атропином регистрируется максимальное расширение зрачков, многие симптомы интоксикации исчезают после инъекции в мышцы 1 мг блокатора холинэстеразы физостигмина. Патогенетической мерой помощи при отравлении М-холиноблокаторами является введение обратимых антихолинэстеразных средств физостигмина или прозерина (физиологический прямой неконкурентный антагонизм). Холиномиметики неэффективны вследствие одностороннего характера конкурентного антагонизма.
ОТРАВЛЕНИЕ ПАХИКАРПИНОМ
Симптомы: 1) головнаябольи головокружение 2)нарушение сознания 3) тахикардия 4) расширение зрачка 5) сухость слизистых 6)ортостатический колапс 7) смерть от остановки дыхания МЕРЫ ПОМОЩИ: 1) для востановления проводимости в ганглиях вводят АХЭ (прозерин) Антидот проявляет себя как физилогический неконкурентный антагонист 2) В6 3) мезатон или НА в вену для повышения АД.
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ СПИРТОМ, ПОМОЩЬ И Т.Д.
При интоксикации алкоголем альдегиддегидрогеназа отвлекается на окисление уксусного альдегида и меньше участвует в инактивации биогенных альдегидов. При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации алкоголя в крови 0,035-0,06 г/л. Лечение острого отравления начинают с удаления алкоголя из желудка. При сохраненном сознании назначают рвотные средства, промывают с активированным углем. Используют солевые слабительные, проводят гемодиализ.
|
|
|
Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбоната, при гипогликемии вливают глюкозу или фруктозу. При нарушении дыхания проводят искусственную вентиляцию легких. Для поддержания функции сердечно-сосудистой системы вводят сердечные гликозиды, плазмозаменители, преднизолон. Важным мероприятием при интоксикации алкоголем является интенсивная витаминизация (витамины группы В, С и Е).
Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему:
Алкоголь оказывает капилляротоксическое действие, повышает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, нарушает микроциркуляцию в головном мозге и сердце. Влияние алкоголя на пищеварения и обмен веществ:
Алкоголь в слабых концентрациях (3-20%) повышает секрецию желудочного сока в крепких концентрациях (25-60%) подавляет секрецию желудочного сока. При хроническом злоупотреблении развивается гастрит.
Поражение печени прогрессирует по схеме: жировая дистрофия-» гепатит-» цирроз. Ожирение печени наблюдается у 60-80% людей, принимающих алкоголь. Влияние алкоголя на кровь
Алкогольный синдром плода (АСП) формируется при злоупотреблении алкоголем в период беременности. Типичными симптомами АСП являются несоответствие роста и развития детей их возрасту, микроцефалия, гипоплазия верхней губы, короткий нос. дефекты конечностей, сердца и половых органов. Механизм тератогенеза обусловлен мутациями генов у женщин и мужчин; прямым токсическим действием алкоголя и уксусного альдегида на процессы метаболизма у плода; нарушением кровообращения в плаценте; калорийной, белковой и витаминной неполноценностью питания у алкоголиков.
ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ
Хронический алкоголизм характеризуется психической, физической зависимостью и привыканием. Около 70% людей употребляют алкоголь эпизодически, хроническим алкоголизмом страдают 5-10% мужчин и 3-5% женщин.
|
|
|
Для заболевания характерны тяжелая депрессия с высокой наклонностью к самоубийству, прогрессирующее снижение интеллекта. Концентрация алкоголя в крови 0,03-0,04 г/л не сопровождается седативным эффектом. Патогенез хронического алкоголизма обусловлен нарушением функции медиаторных систем головного мозга, а также углеводного и энергетического метаболизма нейронов.
Длительная стимуляция опиатных рецепторов в эмоциональных центрах лимбической системы и гипоталамуса сопровождается формированием алкогольной доминанты в коре больших полушарий.
Для формирования влечения к алкоголю имеют значение гиперфункция адренергической и дофаминергической систем, дефицит серотонина в гипоталамусе, снижение синтеза ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы, увеличение содержание ГАМК. При воздержании от алкоголя на этапе физической зависимости возникает абстинентный синдром:
•Алкогольная жажда, тремор, раздражительность •Нарушение восприятия; •Тошнота, рвота, потливость;
•Тахикардия, гипертензия•Судороги.
В тяжелых случаях абстиненции развивается белая горячка. Больных хроническим алкоголизмом лечат в специализированных лечебных учреждениях врачи-наркологи. Используют методы фармакотерапии и психотерапии. Проводят детоксикационные мероприятия (витамины, соли магния). Наиболее эффективной является сенсибилизирующая терапия с помощью ингибиторов альдегиддегидрогеназы (тетурам, метронидазол, некоторые нитрофураны и цефалоспорины, кальция карбамид).
ТЕТУРАМ Активный метаболит тетурама необратимо ингибирует альдегиддегидрогеназу ингибирует тиоловые ферменты и цитохром Р-450 печени. Прием алкоголя на фоне действия тетурама сопровождается ростом количества уксусного альдегида в крови в 5-10 раз больше, чем при изолированном употреблении. Более мягкие нарушения возникают при сочетании алкоголя с обратимыми ингибиторами альдегиддегидрогеназы КАЛЬЦИЯ КАРБАМИДОМ, МЕТРО-НИДАЗОЛОМ, ФУРАДОНИНОМ, ФУРАЗОЛИДОНОМ.
|
|
|
