 |
Квалифицированная медицинская помощь.
|
|
|
|
Атропин 0,1% - 1 мл п/к
Папаверин 2% - 2 мл в/м
Баралгин 5 мл в/м
Анальгин 50% - 2 мл + димедрол 1% - 1 мл в/м, если не купируется боль, промедол 1% - 1 мл в/м
При рвоте: аминазин 2,5% - 1 мл в/м
или дроперидол 0,25% - 2 мл в/м
госпитализация в хирургическое отделение
12. Консервативное лечение.
При наличии мелких камней и редких приступах возможно консервативное лечение. Оптимальным является сочетание литолитических препаратов с лекарственными растениями, нормализующими обменные процессы, обеспечивающими гепатопротекторное, противогипоксическое, холеретическое действие.
Препараты: Хенодиол, Хенохол, Хенофальк – капсулы по 0,25 г, суточная доза 15-18 мг/кг.
Утром и днем по 1 капсуле и 2 каплусы вечером до еды. Курс от 6 до 24 месяцев.
Урсофальк, Урзофальк, Урофальк – капсулы по 0,25 г, суточная доза 8 -10 мг/кг.
Утром натощак принимают 1-2 капсулы и 2-3 капсулы на ночь 6-12 месяцев.
Препараты тормозят биосинтез холестерина в печени, увеличивают объем секретируемой желчи, повышают в ней концентрацию желчных кислот, холестерина и одновременно повышают холетохолестериновый коэффициент, тем самым, снижая литогенность желчи.
Побочные эффекты при лечении этими препаратами: поносы, кашицеобразный стул, повышение уровня трансаминаз в крови.
Эффективность терапии возрастает при использовании холеретических фитопрепаратов, нормализующих состав желчи: извлечений из барбариса, березы, бессмертника, володушки, золототысячника, кукурузных рылец, цикория, шиповника.
С целью удаления желчных конкрементов применяется:
Ø Экстракорпоральная литотрипсия методом ударной волны;
Ø Лазерная литотрипсия камней;
Ø Электрогидравлическая литотрипсия камней.
|
|
|
Хирургическое удаление камней производят либо при полостных вмешательствах (холецистэктомия), либо эндоскопическим способом.
13. Физиотерапевтическое лечение.
Физиотерапия требует дифференциального подхода. Применяют лечение переменными токами: УВЧ, микроволновую терапию, ультразвуковую терапию, синусоидальные модулированные токи, лекарственный электрофорез, парафиновые и озокеритные аппликации. Успешно применяется иглорефлексотерапия.
X. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
1. Хронический гепатит - это хронический воспалительно-деструктивный. процесс, длящийся 6 и более месяцев и характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени. Это деструктивный процесс в печени, всегда идущий с некрозами, соединительно-тканными разрастаниями по портальным трактам, но без образования ложных долек. Процессы регенерации носят органический /физиологический/характер.
2. Этиология.
Все этиологические факторы можно разделить на 2 большие группы.
Первую представляют причины, вызывающие патологические процессы в тканях печени. К ним относятся:
Ø Гепатогенные вирусы - вирусы гепатитов А, Е, В, С, Д
Ø Второй по значимости этиологический фактор - алкоголь, т.к. он вызывает жировую дистрофию печени, нарушение структуры и функции печени и приводит к развитию алкогольного гепатита и цирроза печени.
Ø Наследственная предрасположенность
Ø Гепатотоксическое влияние:
· лекарственных препаратов,
· токсических веществ
· экзогенных токсинов,
· органических красителей,
· пестицидов, инсектицидов,
· четыреххлористого углерода,
· препаратов фосфора, хлороформ, мускарин.
· фенобарбитал, кортизон
· препараты железа - т.к. они откладываются непосредственно в печени, и степень ее повреждения прямо связана с дозой препарата.
· антибиотики тетрациклинового ряда,
|
|
|
· седативные средства, малые транквилизаторы,
· препараты ртути, мышьяка,
· нитраты и нитриты,
· фторосодержащие вещества,
· бензолы
Ø Паразитарные инвазии
Ø Аутоиммунные процессы
Второй группой факторов, приводящей к патологическим изменениям в печени, составляет экстрапеченочная патология.
В эту группу входят:
Ø Гипоксия;
Ø Нарушения ионного состава, осмолярности экстрацеллюлярной жидкости, кислотно-щелочного равновесия;
Ø Нарушение тока желчи в экстрапеченочных желчевыводящих протоках;
Ø Эндогенная интоксикация при обширных травмах, воспалительных процессах;
Ø Бактериальная эндоинтоксемия;
Ø Поражения панкреато - дуоденальной, зоны;
Ø Метастазы в печень.
Выделяют по новой классификации еще один фактор:
Ø Криптогенный - с неизвестной этиологией
Ø Возможно сочетание нескольких факторов /смешанный, гепатит/.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ХГ
 Повреждающий агент /вирус, токсические вещества, лекарства, инфекции и другие/
| Несовершенство иммунной защиты /приобретенная или наследственная неполноценность/ |
 Повреждение мембран гепатоцитов с высвобождением липопротеидов, входящих в состав АГ
| Персистенция вируса /Т - не предотвращают повреждения здоровых гепатоцитов/ |
| Разрушение печеночного гепатоцита Т – клетками или антителами | |
 
| |
 Образование антител к гепатоцитам и другим структурным элементам печени /в т.ч. к некротизированному эпителию желчных ходов/
| |
 Иммунное воспаление во всех или избирательно каких-либо структурах-
| ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ |
4. Классификация хронических гепатитов.
Ø аутоиммунный гепатит,
Ø хронический гепатит В,
Ø хронический гепатит Д,
Ø хронический, гепатит С,
Ø хронический, вирусный, гепатит /не характеризуемый иным образом/,
Ø хронический гепатит, не классифицируемый, как вирусный, или как аутоиммунный,
Ø хронический лекарственный гепатит.
Третьим Российским Конгрессом "Человек и лекарство" принят "Протокол" по хроническим гепатитам, и к выше названной классификации рекомендовано добавить 3 степени активности:
|
|
|
I /минимальную/,
II /умеренную/?
III /выраженную/
Данная классификация предложена Л.И. Аруином /1995 год/.
Для I степени активности характерны: перипортальные ступенчатые некрозы, ограниченные только небольшими сегментами перипортальной зоны и поражением лишь части портальных трактов,
II степень - ступенчатые некрозы ограничены перипортальными зонами, но в процесс вовлечены почти все портальные тракты,
III степень - глубоко проникающие вглубь долек некрозы, наличие перисептальных сливающихся мостовидных некрозов.
5. Клиника.
Астеновегетативный синдром выявляется в 100% случаев, обусловлен интоксикацией на фоне гепатодепрессивного синдрома.
Диспепсический – развивающийся вследствие расстройства пищеварения и имеющий место также приблизительно в 100 % случаев. Проявляется снижением аппетита, тошнотой, отрыжкой и другими неспецифическими жалобами.
Гепаталгический - боли в области печени появляются после физической нагрузки, обильного приема пищи. Боль, или скорее чувство тяжести в правом подреберье, возникают вследствие растяжения глиссоновой капсулы печени. Отмечается также почти в 100%.
Гепатомегалический - увеличение размеров печени вследствие происходящих в ней воспалительных процессов определяется примерно у 100% больных.
Синдром желтухи - при ДХВЗП имеет место истинная или паренхиматозная печеночная желтуха, различной степени выраженности, обусловленная нарушениями пигментного обмена вследствие повреждения печеночных, клеток и их неспособностью улавливать и конъюгировать билирубин с глюкуроновой кислотой. Проявляется, желтушным окрашиванием слизистых оболочек и кожи, обесцвечиванием кала, потемнением мочи.
Холестатический синдром возникает вследствие нарушения оттока желчи и накопления ее компонентов в крови и в печени, является следствием нарушения равновесия между образованием и выделением билирубина. В зависимости от уровня поражений выделяют внутри - и внепеченочный холестаз.
|
|
|
Внутрипеченочный холестаз возникает либо вследствие поражения гепатоцитов /инфекция, токсические и аллергические вещества, нарушения обмена/, либо желчных ходов /механического препятствия оттоку желчи, нарушению ее формирования/, на фоне которых нарушается захват, связывание или выведение билирубина. Этот механизм имеет место при хронических, поражениях печени.
Внепеченочный, же холестаз характерен при наличии механического препятствия оттоку нормальной, желчи - при сдавлении общего желчного и печеночного протоков изнутри.
Клинически синдром холестаза проявляется кожным зудом, гиперпигментацией кожи, желтухой, расчесами ксантематозом и ксантелазмами /вследствие отложения липидов в коже/, гепатомегалией. При длительном холестазе возникают расстройства зрения в темноте, кровоточивость, оссалгии/ вследствие нарушения всасывания жирорастворимых витаминов/. В сыворотке крови выявляются гипербилирубинемия, преимущественно за счет конъюгированного
/связанного, прямого/ билирубина, увеличение, содержания ферментов-щелочной фосфотазы /ШФ/, гаммаглутамилтранссферазы /ГТП/. лейцинаминопептидазы /ЛАП/5 - нуклеотидазы /5-НТД/, жирных кислот, холестерина, меди, уменьшение или исчезновение уробилина в моче.
Цитолитический синдром - неспецифический при ДХВЗП. Является следствием реакции печеночных клеток, их разрушения на повреждающие факторы. В его основе лежат механизмы изменения проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл, выход составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь, поступление в клетку Na и воды. Вследствие изменения структуры нарушается функция печени с развитием всех клинико-биохимических синдромов.
Различают 2 стадии цитолитического синдрома:
Ø биохимическая, преморфологическая - обратимая;
Ø морфологическая - необратимая
В крови увеличивается содержание ферментов /АСТ, АЛТ, альдолазы и т.д. микроэлементов - меди, железа, марганца, /витамина В12.Клинически же он представлен всеми синдромами и печеночно - клеточной недостаточностью.
Характерна артериальная гипотония.
Мезенхимально - воспалительный синдром является следствием процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации системы СМФ в ответ на антигенную стимуляцию. Он определяет активность патологического процесса, отчасти - интоксикацию.
Клиническими проявлениями данного синдрома являются гипертермия /как следствие интоксикации и нарушения инактивации в печени пирогенов/, полиартралгии, лимфоаденопатии, гепато - и спленомегалия, увеличение СОЭ, лейкопения, эозинофилия, васкулиты /кожи, почек, легких и т.д./, увеличение содержания α2 - и γ-глобулинов, появление L. Е - клеток, РФ и антинуклеарных антител.
|
|
|
Фаза активности патологического процесса в печени устанавливается по наличию цитолитического и /или/ мезенхимально - воспалительного синдромов. В основе диагностики степени активности процесса лежит изменение соответствующих, лабораторных показателей:
1 степень /высокая/ - увеличены связанный билирубин и ферменты более чем в 5 раз превышают норму, гамма - глобулины - более чем в 2 раза, выражены изменения осадочных, проб /тимоловая, сулемовая/;
2 степень /умеренная/ - увеличение показателей в 1,5 -2 раза;
3 степень /минимальная/ - увеличение показателей менее чем в 1,5 раза.
Кожный синдром обусловлен сложными нарушениями - в обмене холестерина, гормональными сдвигами. Выявляются ксантомы, ксантелазмы, телеангиэктазии, пальмарная эритема - вследствие отложения холестерина и гиперэстрогенемии. Это так называемые "печеночные стигматы".
Геморрагический синдром развивается вследствие нарушений в свертывающей системе крови, уменьшении синтеза, уменьшения количества тромбоцитов и изменения их функциональных свойств.
Клиника - на коже и в подкожной клетчатке выявляются кровоизлияния от петехий до экхимозов, отмечаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных вен. В сыворотке крови уменьшается количество тромбоцитов, протромбина, удлиняется время свертывания и ретракции кровяного сгустка.
Эндокринные расстройства. При хронических поражениях печени, характерны в различной степени выраженности эндокринологические расстройства - от синдрома КОНА до расстройств в половых гормонах, обусловленные гиперэстрогенемией и гипоандрогенемией. Проявляются импотенцией, бесплодием, нарушениями менструального цикла, гирсутизмом и "мускуляризацией" женщин, "феминизацией" мужчин, вплоть до увеличения у них молочных желез, изменениями оволосения. Первыми признаками являются изменения оволосения, отсутствие оволосения в подмышечных впадинах, гинекомастия, гипотония, брадикардия гиперпигментация открытых частей тела, плотные отеки по типу микседематозных.
Неврологические расстройства. При хронических гепатитах, полирадикулоневриты, "атрофия" мышц плечевого пояса, контрактура Дюпюитрена.
Трофические расстройства -"белые ногти", пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "часовых стекол".
Спленомегалия /встречается не более чем в 30%,и чаще при аутоиммунных гепатитах/.
Синдром гиперспленизма - наиболее характерен для циррозов печени, но может быть и при хронических - гепатитах, чаще при аутоиммунном гепатите. Проявляется панцитопенией /анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией/ на фоне увеличенной в размерах селезенке.
Отечно- асцитический синдром обусловлен нарушениями белкового обмена и портальной гипертензией. Обычно при хронических гепатитах не резко выражен.
Синдром портальной гипертензии - обусловлен повышением давления в бассейне воротной вены, связанный с наличием препятствия оттоку крови.
Гепаторенальный.синдром - это развитие вторичного гломерулонефрита:
появление протеин-, цилиндр -,гематурии, олигурии, азототемии.
Гепатокардиальный синдром обусловлен наличием дистрофических расстройств миокарда.
Гепатопанкреатический синдром, обусловлен поражением вирусами панкреатоцитов с развитием хронического панкреатита.
6. Лабораторная диагностика
При хроническом гепатите в сыворотке крови выявляются:
Ø Цитолитический синдром - повышение в крови индикаторных ферментов /энзимов/: АЛТ, АСТ, ЛДГ общ, ЛДГ5; ферритина, сывороточного железа, меди, витамина В12;
Ø Холестатический синдром - повышение в крови ЩФ, ГГТП, ЛАП, 5-НТД, билирубина общего и связанной фракции, желчных кислот, холестерина, триглицеридов, бетта- липопротеидов, снижении экскреции бромсульфалена /вофарвердина, РФП "Хида" с технецием 99, бенгал-роз, иод 131/;
Ø Мезинхиально - воспалительный синдром- увеличение в ЦИК крови гамма-глобулина, α2 -глобулина, фибриногена, увеличение тимоловой и снижение сулемовой пробы, ускорение СОЭ;
Ø Синдром синтетической и печеночно-клеточной недостаточности:
снижение в крови альбумина, протромбина, проконвертина, проакцелерина, трансферина, активности холинэстеразы, повышение холестерина и особенно холестеринэстеров, неконъюгированной фракции билирубина, аммиака. Выявляются также снижения уровней мочевины и креатинина в сыворотке крови;
Ø Синдром желтухи: увеличение билирубина общего и его фракций - в основном за счет прямой, коньгированной; отсутствие стеркобилина в кале и появление уробилина в моче.
7. Серологическая диагностика.
Серологическая диагностика осуществляется различными методами, но на современном этапе наиболее точной и информативной является метод ИФА /иммуноферментного анализа/. В сыворотке крови определяются маркеры вирусного гепатита В: антигены –поверхностный HBS Аg,.ядерный Hbe Ag и антитела к ним HBs Ab, HBc(cor) AB, HbeAb..Кроме того, к сердевидному /коровскому/ антигену определяют антитела классов М и G. Маркерами вирусных гепатитов С, Д, F, G являются антитела к ним, но широко в практике выявляют лишь суммарные антитела к гепатиту С (HеV Ab) и к гепатиту Д (HDV Ab)
8. Инструментальная диагностика.
Ø УЗИ,
Ø КТГ,
Ø сканирование печени
Мы можем определить размеры органа, неоднородность его по КТГ и наличие "холодных" и "горячих" зон при проведении сканирования радиоизотопами.
Также исследуют печеночную гемодинамику путем
Ø реографии сосудов печени.
С целью диагностики портальной гипертензии проводятся:
Ø доплеровская сонография,
Ø эзофагоскопия,
Ø ректороманоскопия,
позволяющие провести дифференциальную диагностику между портальной и центральной гипертенэией, гепатитом и циррозом печени, /для которого характерно наличие портальной гипертензии/.
9. Морфологическая диагностика
Ведущим и решающим в диагностике и дифференциальной диагностике ДХВЗП - хронических гепатитов, циррозов, рака печени является пункциональная биопсия печени, позволяющая определить степень активности хронического гепатита.
10. Осложнения хронических гепатитов:
Ø Печеночная недостаточность /энцефалопатия, кома/.
Ø Формирование цирроза печени /как конечной стадии хронических диффузных поражений печени/ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы /ПГЦК/
Ø ДВС - синдром и кровотечения.
Ø 0течно - асцитический синдром. Асцит.
Ø Анемия различного генеза - гемолитическая, В12- фолиево - и железодефицитная.
Ø Формирование вторичного гломерулонефрита и почечной недостаточности
Ø Геморрагический синдром и все его проявления.
11. Диспансеризация.
Нужно помнить, что все больные даже с минимальной активностью процесса - это инвалиды как минимум 3 группы. Поэтому они требуют постоянного диспансерного наблюдения, и не реже, чем 3-4 раза в год анализа биохимических тестов. Больным с хроническими гепатитами необходим физический и психический покой и при первом же подозрении на обострение они нуждаются в освобождении от работы и стационарном лечении.
Приказом МЗ и МП РФ больные с хроническими вирусными поражениями печени наблюдаются у инфекциониста и госпитализируются либо в инфекционные отделения, либо в боксированные палаты, т.к. представляют угрозу для здоровья окружающих и медицинского персонала, в первую очередь.
12. Лечение хронических гепатитов
Лечение данного контингента больных - очень сложная и ответственная задача.
Больным противопоказаны:
Ø Инсоляции, вакцинации;
Ø Физические и психические нагрузки;
Ø Тюбажи и желчегонные мероприятия, включая бальнеотерапию - т.к. возникает большая нагрузка на поврежденные гепатоциты;
Ø Физиопроцедуры, бани и сауна, переохлаждения, активные гидропроцедуры;
Ø Прием алкоголя
Необходимо соблюдение:
Ø Постельного режима /т.к. в горизонтальном положении улучшается печеночный кровоток и процессы репарации/;
Ø Диета - стол №5;
Ø До минимума исключение всех химических, в т.ч. лекарственных воздействий на печень.
Медикаментозная терапия
Терапевтические мероприятия направлены на:
Ø Уменьшение интоксикации
Ø Уменьшение мезенхимального воспаления.
Ø По возможности - на устранение этиологического фактора
Проблема лечения как острых, так и хронических форм поражений печени далека от разрешения.
1. Базисная терапия включает в себя:
Ø щадящий, ограничивающий физическую нагрузку режим;
Ø полноценную диету - стол №5;
Ø витаминотерапию - витамины группы В, С, Е и, особенно, В12 / работами Блюгера А.Ф. показано уменьшение синдрома цитолиза в ответ на парентеральное введение 200 у ежедневно, в течение 10-14 дней витамина В12/;
Ø при наличии синдрома малых признаков печеночно-клеточной недостаточности, интоксикации необходимо:
· парентеральное введение дезинтоксикационных средств - гемодеза, глюкозы, физиологического раствора и т.д.,
· назначение очистительных клизм и кишечных орошений с отварами трав - ромашки и других.
Однако необходимо помнить, что гемодез и декстраны инактивируются в печени с высвобождением гистамина, что при гепатитах может вызвать побочные аллергические реакции.
В отношении в/в вливаний глюкозы- печень обладает достаточным запасом гликогена и обильные вливания нецелесообразны, так как ухудшается центральная гемодинамика в связи с нагрузкой на печень и сердце, что также может способствовать ухудшению функции этих органов;
Ø лечение дисбактериоза /направленное на нормализацию процессов гидролиза и всасывания, подавление роста кишечной микрофлоры в верхних отделах кишечника/.
Это комбинации эубиотиков, антибиотиков, бактериальных препаратов с одновременным назначением ферментов, не содержащих желчные кислоты - до 8-10 таб. в сутки панкреатин, панкурмен, мезим форте, трифермент, креон, нео-пампур, нигедаза, ораза, панзитрат, пролипаза, сомилаза, солизим и т.д. Необходимо помнить о гепатотоксических свойствах антибиотиков и ограничить их в арсенале лекарственной терапии больных хроническими гепатитами.
2. Этиотропная терапия хронических вирусных поражений печени.
Она на сегодняшний день еще очень несовершенна и малоэффективна. Этиотропная терапия представлена препаратами альфа-интерферона и назначается только в фазу репликации вирусов.
Идеальными показаниями к ее назначению являются:
Ø высокий уровень трансфераз независимо от сроков инфицирования;
Ø недавние сроки инфицирования;
Ø отсутствие сопутствующей патологии и суперинфицирования вирусом дельта
Ø абсолютным показанием является наличие Hbe Ag:
· при хроническом гепатите В; а также выявление других маркеров репликации /ДНК - полимеразы, ДНК НВV/,
· при хроническом гепатите С – НСV Ab класса lgM и РНК -полимеразы, РНК HCV/,
· при хроническом гепатите Д – НДV Ab класса. РНК - полимеразы, РНК НДV.
В настоящее время применяют высокоэффективные негелированные интерфероны пегинтрон и пегасис в сочетании с аналогами нуклеозидов:
при вирусном гепатите В – ламивудин (зеффикс)
при вирусном гепатите С – рибаверин (ребетол).
Кроме того используют индукторы эндогенного интерферона – циклоферон, амиксин, неовир и др.
В подавляющем большинствеслучаев противовирусная терапия не приводит к элиминациивируса гепатита В, а лишь влияет на его биологический цикл развития. Ктону же высокийпроцент побочных эффектов препарата и очень большая ценалекарстваограничивают его широкое применение.
XI. циррозы печени
1. Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее воспалительное заболевание с регенеративной и фибротической перестройкой структуры и сосудистой системы органа, с узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани, приводящему к нарушению цитоархитектоники печени, недостаточности ее функции и формированию портальной гипертензии.
2. Этиология.
Выделяют 3 этиологические группы при циррозах печени:
Ø циррозы с установленной этиологией, вызываемые:
· гепатотропными вирусами – гепатитов В, Д, С, ЦМВ и др.,
· алкоголем,
· генетически обусловленные нарушениями обменов микроэлементов – Fe – с развитием гемохроматоза, Cu – гепатолентикулярной дегенерации, на фоне недостаточности α – антитрипсина,
· воздействия токсических и медикаментозных средств,
· болезней билиарной системы,
· венозного застоя;
Ø циррозы со спорными факторами – на фоне белковой и витаминной недостаточности;
Ø циррозы не установленной этиологии – или криптогенные, составляющие до 26% и более.
В этиологии циррозов ведущую роль отводят:
Вирусам гепатита В и особенно С;
Алкоголю;
Венозному застою на фоне недостаточности кровообращения.
3. Патогенез.
Считается, что макронодулярный цирроз есть следствие перенесенного ранее вирусного гепатита (В, С, Д), а микронодулярный цирроз – результат токсических воздействий на печень – алкоголя, гепатотропных ядов и т.д. Если в процесс вовлекаются микроскопические дольки, то это ведет к мелкому сморщиванию и рубцеванию тканей. При поражении же части доли возникает резкая деформация органа, и на ощупь поверхность печени становится неровной, напоминая гроздь винограда.
Патогенез заключается в прогрессировании механизмов воспаления на фоне хронических гепатитов. Цирроз характеризуется самопрогрессированием, активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и интенсификацией фиброзирования.
Некроз гепатоцитов приводит к спадению ретикулинового остова на месте погибших клеток и образованию ограниченного рубца. При этом сосуды портального тракта приближаются к центральной вене, что создает условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены, подвергающихся затем ишемизации и некрозу. Происходит выделение веществ, стимулирующих регенерацию, и последующее появление узлов – регенератов, сдавливающих сосуды и нарушающих кровообращение в печени. Новообразовавшаяся соединительная ткань соединяет центральную вену с портальными трактами и фрагментирует печеночную дольку на ложные дольки, которые окружаются соединительно-тканными перегородками, содержащими кровеносные сосуды, соединяющие нормальные кровеносные пути с ветвями печеночной вены. Таким образом, формируются внутрипеченочные порто-кавальные анастомозы. При этом кровь поступает сразу в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, что ведет к ишемии и некрозу их паренхимы. Возникает новообразованный узлами – регенератами портальный тракт, развиваются новые анастомозы между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной – т.е. кава-кавальные. Все вышеперечисленные механизмы приводят к нарушению архитектоники и к развитию новых узлов регенерации.
|
|
|
