57. эпидемический энцефалит или летаргический энцефалит (экономо).

57. эпидемический энцефалит или летаргический энцефалит (экономо).

Этиология и патогенез: возбудитель- фильтрирующий нейротропный вирус. Передается капельным путем. Распространяется лимфогенно или гематогенно. Болеют лица 20-40 лет. Чаще в январе-феврале. Источники инфекции- больные энцефалитом и здоровые вирусоносители. Процесс локализуется чаще в сером веществе, выстилающем желудочки мозга, особенно страдает 3 желудочек, область сильвиева водопровода, красные ядра, ядра чмн. Имеются дегенеративные изменения в клетках черной субстанции. При хронической форме преобладают дегенеративные изменения над воспалительными. Происходит раздражение нервных клеток и пролиферация глии с разрастанием фиброзных волокон в ядрах гипоталамуса, подкорковых узлах, черной субстанции.

Клиника: начинается остро с повышения температуры до 39-40 градусов. Утренняя головная боль, рвота, мышечные боли, общая слабость. Возможны симптомы поражеия верхних дыхательных путей. Лихорадочный период длится 2 недели. В этот период появляются неврологические симптомы, которвя бывает разной в зависимости от локализации процесса: стриарный (гипотонический) синдром- насильственные движения в однойй или нескольких конечностях, блефароспазм, судорога взора, возможны гиперкинезы; паллидо-нигральный (гипертонически-гипокинетический)- экстрапирамидная ригидность, бедность движений, тремор покоя, голова втянута в плечи, наклонена впеед, лицо амимично, маскообразно, редкое мигание, брадикинезия, акинезия, олигокинезия, рчь монотонна, дизартрия, дисфония, нарушение глотания и жевания, гиперсаливация, сальность лица, изменение психики; синдром поражения коры- эпилептический и психопатологический (агрессивность, эййфоричность); таламический синдром- боли, расстройства чувствитеьности, гиперпатия; диэнцефальный синдром- расстройства вегетативных и обменных функций; мозжечковый синдром- сочетает мозжечковые (атаксия, нистагм, скандированная речь, интенционное дрожжание и пр. ) и пирамидные ( повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшых, парезы, пирамидные патологические рефлексы) симптомы; вестибулярный синдром; окулоцефалический синдром; гидроцефалический(сильные головные боли, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, эпилептические припадки); менингеальный синдром; энцефаломиелорадикулополиневритический синдром- юолезнь протекающая по типу менингита, полирадикулоневрита, полиневрита, энцефалита.

58. Серозный менингит.

Серозный менингит — это заболевание, при котором возникают серозные воспалительные изменения в оболочках головного мозга. По этиологии выделяют следующие разновидности серозного менингита: грибковые, вирусные и бактериальные менингиты. Кроме того различают первичные и вторичные формы. Первичный менингит возникает вследствие первичного поражения мозговых оболочек, которому не предшествуют какие-либо инфекционные агенты. Вторичное поражение мозговых оболочек возникает после перенесенной инфекции, как осложнение. Основными возбудителями первичного серозного менингита являются энтеровирус Echo и Коксаки, хориоменингита; вторичного — вирус полиомиелита, эпидемического паротита (свинки), кори и т. п. Начало заболевания характеризуется чаще всего острым течением. Температура тела повышается до 38-40 градусов. Больного беспокоят постоянные головные боли, боли в мышцах. Нередко все это сопровождается рвотой и поносом. Частые проявления серозного менингита — общее беспокойство, боли в животе вплоть до бреда и судорог. Но уже через 4-7 дней происходит понижение температуры тела до нормы, и к 7 дню исчезают все менингиальные симптомы. Однако, через некоторое время часто происходит рецидив заболевания. Кроме того, могут появляться признаки, которые указывают на патологические изменения в центральной и периферической нервной системе. Дифференциальную диагностику проводят после Вирусологических и серологических методов исследования, которые помогают точно установить возбудителя заболевания.

59.. Плексопатии (этиология, патогенез, клиника, диагностика).

Наиболее частыми причинами поражений плечевого сплетения (плексопатий) являются травма при вывихе головки плечевой кости, ножевое ранение, высоко наложенный на плечо жгут на длительный срок, травма сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давление ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжение сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус‑ синдром Нафцигера), шейными ребрами.

Клинические проявления. При поражении всего плечевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) руки. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки – дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание ее в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. Это так называемый верхний паралич Дюшенна – Эрба. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья. Это нижний паралич Дежерин‑ Клюмпке.

Следует иметь в виду, что симптоматика, сходная с клинической картиной поражения плечевого сплетения, может наблюдаться при шейном остеохондрозе и плечелопаточном периартрите (синдром Дюплея). Болезненное ограничение движений в плечевом суставе, особенно при отведении и внутренней ротации, обусловлено воспалительными изменениями периартикулярной ткани, иногда сопровождающимися отложением солеи в сухожилии надкостной мышцы или в подакромиальной синовиальной сумке.

Лечение. Как правило, показаны анальгетики, ноотропные препараты, массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. При травматическом повреждении стволов плечевого сплетения возникают показания для реконструктивных микрохирургических операций

60. ишемическмй инсультИшемический тромбоэмболический инсульт: чаще возраст старше 60 лет; предшествующими расстройствами являются повторные переходящие нарушения мозгового кровообращения; предвестниками являются головокружение, кратковременное расстройство сознания, потемнение в глазах; развитие болезни постепенное; начало ночью., под утро или во время сна; сознание сохранное, иногда оглушение; лицо бледное, зрачки сужены, плавающие движения глазных яблок выражены при окклюзии основной артерии; патологические рефлексы на противоположной стороне; наблюдается постепенное развитие гемиплегии; пульс, дыхание ослаблены, АД норма, сердце- атеросклеротический кардиосклероз, температура снижена; глазное дно- склероз сужение сосудов сетчатки; высокий тромбиновый коэффициент в крови; спинномозговая жидкость прозрачная; ЭхоЭГ- симметричное расположение м-эха, ЭлектроЭГ- окклюзия экстра- или интракранидальных сосудов, КТ- область инфаркта темная. Ишемический эмболический инсульт: 20-40 лет; предшествуют заболевания сердца; развитие внезапное; начало – обычно днем, часто после физического или психического напряжения; кратковременная потеря сознания; лицо бледное, зрачки умеренно расширены; эпилептические припадки. менингеальные симптомы иногда наблюдаются; патологические рефлексы на противоположной стороне, внезапное развитие моно- или гемипареза; дыхание, пульс учащенные, АД норма, наблюдаются пороки сердца(эндокардит, кардиосклероз), спинномозговая жижкость прозрачная или ксантохромная; ЭхоЭГ симметричное расположение М-эха, ЭлекктроЭГ- незаполнение сосудистой сети пораженной эмболой, КТ- область инфаркта темная или пёстрая.

Ишемический нетромботический инсульт: 60-70 лет; предшественники ПНМК; развитие внезапное, чаще днем. после физической нагрузки или острого падения АД; проявляется кратковременная потеря сознания; лицо бледное, зрачки сужены, патологические рефлексы на противоположной стороне; наблюдается быстрое развитие гемипареза, пульс и дыхание ослабленнык, АД и температура иногда повышены, сердце кардиосклероз; сужение сосудов сетчатки; спиномозговая жидкость прозрачная; ЭхоЭГ- симметричное расположение М-эха, ЭлектроЭГ- наличие стеноза с сосудах, КТ- область инфаркта темная.