 |
Туберкулинодиагностика(индивидуальная)
|
|
|
|
БИЛЕТ
1. Туберкулинодиагностика (массовая) Осн метод раннего выявления инфицирования туберкулезом детей и подростков. Применяется при массовых обследованиях детского и подросткового населения на туберкулез, для диагностики туберкулеза. Для этих целей используется единая внутрикожная туберкулиновая проба Манту с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) очищенного туберкулина Линниковой (2 ТЕ ППД-Л).Ежегодная постановка пробы Манту с 2 ТЕППД-Лу детей и подростков позволяет своевременно выявлять у них первичное заражение (инфицирование), которое диагностируется по виражу туберкулиновой чувств-ти, по усилению туберкулиновой чувств-ти на 6 мм и > и по наличию гиперергических реакций. отриц - только уколочная реакция на месте инъекции до 2 мм в диаметре; сомнит – папула d=2-4 мм или гиперемии любого размера; полож – папула 5-16мм у детей и подро стков и 5-20мм у взрослых; гиперерг – папула d=17 мм и > у детей и подростков и папулы 21 мм и > - у взрослых, а также везикуло-некротическиереакции независимо от размера инфильт рата (папулы). Массовую туберкулинодиагностику проводят 2 медсестры и врач/ Детям раннего и дошкольного возраста, не посещающим детские учреждения, пробу Манту с 2 ТЕППД-Лставят в детской поликлинике, а в сельской местности ее производят меди раб р-yых сельских б-ц и фельдшерскоакушерских пунктов. Противопоказаниями для постановки туберкулиновой пробы являются кожные заболевания, аллергические состояния, эпилепсия, острые инфекционные заболевания и хронические заб-я в п-д обострения. В условиях массовой внутрикожной вакцинации (ревакцинации БЦЖ) проба Манту с 2 ТЕППД-Л выявляет как послевакцинную, так и инфекционную аллергию. Систематическое про ведение детям и подросткам внутрикожных туберкулиновых проб позволяет установить первичное инфицирование и осуществлять поиск очага туберкулезной инфекции среди взрослых.
|
|
|
2. Клапанный спонтанный пневмоторакс. Из-за обр-я щелевидной перфорации, кот может закрываться эласт легким в момент сокращение => воздух в плевр п-ти (поступивший во время вдоха) не выходит во время выдоха. При извилистости сообщения плевр п-ти с легким тоже самое (в момент вдоха изв ход спадается на каком-то участке). Опасен разрыв суббплеврально расп каверны. Тогда СП пневмоторакс осложняется эмпиемой плевры. Бронхопульм свищ может эпителизироваться (невозможно самостоятельное закрытие фистулы). Легкое – коллабированное, ткань перерождается, разв-ся фиброз и исчезает СП-ть к растяжению. Плевра теряет эласт-ть. Возн подвижный пневмоторакс. (2) Клапанный пневмоторакс – попадание и нарастающее увеличение объема воздуха в плевральной полости, обусловленное развитием клапанного механизма, пропускающего воздух из окружающей среды или легкого в полость плевры, и препятствующего его выходу в обратном направлении.
пневмоторакс скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный») и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения
Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагносцированных: буллезная форма эмфиземы, реже — абсцесс легкого и крайне редко — распадающаяся опухоль легкого или пищевода. Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.
|
|
|
Клиническая картина
Лечение спонтанного пневмоторакса преследует две цели — выведе- ние воздуха из плевральной полости и снижение вероятности развития рецидива, и зависит от механизма его возникновения. По объему воздуха в плевральной полости выделяют следующие виды пневмоторакса — небольшой (менее 20% гемоторакса); средний (легкое коллабировано до половины расстояния между латеральным краем плевральной полости и границей сердца) и большой спонтан- ный пневмоторакс
52 билет
Туберкулинодиагностика(индивидуальная)
. Инидивидуально туберкулинодиагностику применяют для дифференциальной диагностики туберкулеза и определение активности туберкулезных изменений с помощью подкожной пробы Коха, при этом используют 20, 50 и 100 ТЕ ППД-Л
Для постановки пробы Коха используют стандартный раствор туберкулина(0,1мл 2 ТЕ) Для подкожного введения 20 ТЕ необходимо набрать в шприц 1 мл стандартного раствора и после предварительной обработки кож 70% спиртом ввести под кожу в подлопаточной области(50ТЕ-2,5 мл, 100 ТЕ-5мл). Пробу Коха начинают с подкожного введения 20 ТЕ; при отрицательной реакции дозу увеличивают до 50, потом до 100 ТЕ. Если реакция на подкожное введение 10 ТЕ отрицательна, диагноз туберкулеза снимают.
При проведении пробы Коха могут возникать уколочная, общая, и очаговая(наиболее значимая) реакции.
Уколочная – возникновение на месте введения туберкулина гиперемии и инфильтрата 15-20 мм и более
Общая реакция – ухудшение общего состояния, головные боли6 артралгии, повышение температуры, изменение гемограммы, биохимические и иммунологические показатели: температуру учитывают через 3 ч(6 раз в день) в течение 7 дней: 2 дня до и 5 дней после пробы. Реакция положительная если температура повышается на 0,5 градусов цельсия п сравнению с максимальной до проведения пробы; изменение гемограммы – учитывают до и через 24-48 часов после введения туберкулина: повышение СОЭ на 5 мм/ч и более, палочкоядерных нейтрофилов на 6% и более, эозинофилов на 10%и более, тромбоцитов на 20% и более, лимфоцитом на 10% и более; изменение биохим показателей до и через 48 часов после пробы: снижение альбуминов на 10%, увеличение глобулинов на 10 %, иммуноглобулинов всех классов особенно А на 10 % и более.; очаговая реакции – усиление перифокального воспаления вокруг туберкулиезного очага. Пр легочном процессе это увеличение кашля, мокроты, кровохарканье, а рентгенологически нарастание воспалительных изменений в зоне специфического поражения; при туберкулезе почем появление МБТ и лейкоцитов в моче.
|
|
|
2. Кровотечение Легочным кровотечением называется выделение из дыхательных путей значительного количества крови в чистом виде или в виде обильной примеси к мокроте.Кровотечения при заболеваниях легких чаще всего протекают с кашлем и возникают при повреждении артериальных или венозных сосудов. Они различаются по цвету: кровь из легочных артериальных сосудов темная, венозная; из бронхиальных сосудов — алая. Предрасполагающими моментами являются травма груди, острое повышение внутригрудного давления, психоэмоциональное напряжение, нарушение целости сосудистой стенки.
Этиология легочного кровотечения, прежде всего, связана с различными формами туберкулеза легких, а также с врожденной или приобретенной бронхоэктатической болезнью, абсцессом и гангреной легких, раком легкого, хронической пневмонией, пневмосклерозом и пневмокониозом, инфарктом легкого. К частым причинам кровохарканий и небольших легочных кровотечений относятся митральные пороки сердца и левожелудочковая недостаточность сердца. Большая частота кровотечений туберкулезной этиологии объясняется множеством причин: распространенностью туберкулезного процесса в легких, хроническим течением, периодическими обострениями, наличием в легких деструкции с разрастанием грануляционной ткани в их стенках, перифокальным воспалением и поражением туберкулезом кровеносных сосудов, а также характером химиотерапии
|
|
|
Патогенез кровотечения.
При повреждении кожных покровов кровь изливается наружу (наружное кровотечение), при изъязвлениях стенки полых органов - в просвет этих органов или в полости (внутреннее кровотечение). Кровь может изливаться в ткани, расслаивая их (гематома). Патофизиологические нарушения зависят от скорости кровотечения и объема потерянной крови. Организм отвечает на кровотечение вначале учащением пульса, и эта компенсация на некоторое время достаточна. Затем, по мере продолжающегося кровотечения, возникает кислородное голодание в тканях, объем циркулирующей крови становится недостаточным и артериальное давление падает. Развивается терминальное состояние, и наступает смерть. При кровотечении из крупного сосуда терминальное состояние наступает уже через несколько минут. При медленных (скрытых) кровотечениях физиологические нарушения развиваются постепенно.Клиническая картина кровотечения довольно яркая. При кашле появляется ощущение сдавления за грудиной, чувство удушья и затем с характерным клокотанием изо рта выделяется алая пенистая кровь без сгустков. При кровохарканье и кровотечении трудно прогнозировать их длительность, и нет уверенности, что они не повторятся вновь, в свя- зи с чем больных даже с небольшим кровохарканьем следует госпитали- зировать в стационар
Лечение заключается прежде всего в назначении больному покоя в полусидячем поло- жении для лучшего откашливания мокроты или его усаживают с наклоном на больной бок, чтобы предотвратить затекание крови в другое легкое. Назначают малопоточную оксигенотерапию 2—3 л/мин через носовой катетер, транквилизаторы и противокашлевые средства в малых дозах. Не следует давать больному кодеин и другие наркотические вещества: они способствуют подавлению кашлевого рефлекса и угнетению дыхательно- го центра, что приводит к застою сгустков крови и мокроты в дыхатель- ных путях с последующим развитием аспирационной пневмонии
Билет
1.Туберкулинодиагностика — диагностический тест для определения наличия специфической сенсибилизации организма человека к МБТ, обусловленной либо инфицированием, либо искусственным путем — прививкой вакцинного штамма БЦЖ. Туберкулинодиагностика подразделяется на массовую и индивидуальную. Под массовой туберкулинодиагностикой подразумевают обследование здоровых коллективов детей и подростков с помощью внутрикожной пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Под индивидуальной — проведение дифференциальной диагностики туберкулеза и неспецифических заболеваний, выяснение характера туберкулиновой чувствительности, определение активности специфических изменений. Иммунодиагностика – это применение иммунологических реакций и методов с целью оценки иммунного статуса, лабораторной диагностики заболеваний, а также для идентификации антигенов. Все методы иммунодиагностики делятся на 2 группы: Общие неспецифические методы, характеризующие состояние различных звеньев системы иммунитета: лимфоцитов, гранулоцитов, макрофагов, комплемента. Обычно их применяют для выявления дефекта в СИ, т.е. при иммунодефицитах. Специфические методы, позволяющие выявить антитела, иммунные Т-лимфоциты, антигены в организме человека или антигены возбудителя во внешней среде. Эти методы используют для диагностики инфекций, аллергии, аутоиммунных заболеваний. Иммунный статус – это состояние СИ здорового или больного в определенный момент онтогенеза при конкретных условиях окружающей среды.
|
|
|
2. КРОВОХАРКАНЬЕ Осн причина кровохарканья - разрывы стенок кровеносных сосудов легких вследствие гипертензии в МКК, нарушения свертывающей системы крови (гипокоагуляция), активации фибринолиза и повышения проницаемости стенок сосудов на участке патологического процесса.
Кровохарканье — откашливание крови из дыхательных путей в виде отдельных прожилок или небольшой примеси в мокроте ярко-красного цвета, признак легочного кровотечения, и разница между ними только количественная: если выделилось до 50—100 мл — это кровохарканье; если больше — кровотечение.Клиническое обследование может установить, что источником являются больные десны, носовая часть глотки, пищевод, желудок. После них кровь отхаркивается из носовой части глотки, быстро свертывается, как правило, не сопровождается кашлем.
Этиология кровохарканья Этиология кровохарканья, прежде всего, связана с различными формами туберкулеза легких, а также с врожденной или приобретенной бронхоэктатической болезнью, абсцессом и гангреной легких, раком легкого, хронической
пневмонией, пневмосклерозом и пневмокониозом, инфарктом легкого. К частым причинам кровохарканий и небольших легочных кровотечений относятся митральные пороки сердца и левожелудочковая недостаточность сердца. Патогенез кровохарканья Патогенез кровохарканья обусловлен в основном нарушением целостности сосуда. Так, деструктивные процессы в легочной паренхиме с вовлечением сосудов имеют место при туберкулезе легких, бронхоэктатической болезни, абсцессе и гангрене легкого, раке легкого. Такой же механизм кровохарканий и легочных кровотечений при хронической пневмонии, пневмосклерозе и пневмокониозе. При этих заболеваниях вследствие фиброзно-воспалительных процессов часто формируются бронхоэктазы. Кроме того, рано или поздно развивается легочное сердце, характеризующееся повышенным давлением в малом круге кровообращения. аким образом, в патогенезе кровохарканья играют роль такие процессы, как аррозия сосуда, разрыв сосудистой стенки, излияние крови в альвеолы из бронхиальных артерий, артерииты, диапедезное пропитывание и др. Клиническая картина кровохарканья довольно яркая. При кашле появляется ощущение сдавления за грудиной, чувство удушья и затем с характерным клокотанием изо рта выделяется алая пенистая кровь без сгустков. При кровохарканье и кровотечении трудно прогнозировать их длительность, и нет уверенности, что они не повторятся вновь, в свя- зи с чем больных даже с небольшим кровохарканьем следует госпитали- зировать в стационар
Факторами, способствующими возникновению кровохарканья являются холод, колебания атмосферного давления, гиперинсоляция, пребывание в высокогорной местности, применение антикоагулянтов (реже — протеолитических ферментов), лихорадка, острое и хроническое алкогольное опьянение.
Лечение заключается прежде всего в назначении больному покоя в полусидячем положении для лучшего откашливания мокроты или его усаживают с наклоном на больной бок, чтобы предотвратить затекание крови в другое легкое.
Назначают малопоточную оксигенотерапию 2—3 л/мин через носовой катетер, транквилизаторы и противокашлевые средства в малых дозах. Для уменьшения давления крови в сосудах МКК (если кровь темная) вводят атропин, внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, накладывают жгуты на нижние конечности.
При откашливании крови алого цвета показаны ганглнеблокирующие препараты: внутривенно капельно 5% раствор пентамина по 1 —2 мл; 1,5% ганглерона подкожно или перорально, бензогексония по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки в течение 2—3 дней. С целью снижения проницаемости стенки капилляров и получения десенсибилизирующего эффекта внутривенно вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, пипольфен или димедрол подкожно или перорально, а также 3—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или по 0,1 г перорально 3—5 раз в сутки.
Билет
1.Реакции на введение туберкулина на введение туберкулина инфицированным и больным туберкулезом развиватся уколочные, общие и очаговые реакции. Реакция зависит от дозы и места введения. Местная(уколочная) реакция возникает при накожном(проба Пирке) и внутрикожной(проба Манту) введении, а местная общая и очаговая при подкожном введении(проба Коха) Уколочная реакция характеризуется возникновением на месте введения туберкулина папулы (инфильтрат) и гиперемии. При гиперергических реакциях возможно образование везикул, булл, лимфангита, некроза. Измерение диаметра инфильтрата позволяет точно оценить реакцию и отразить степень чувствительности организма к использованному количеству туберкулина. Патоморфология: первые 24 часа отек всех слоев кожи -экссудация, через 72 часа макрофагальная и лимфоцитарная реакции. Туберкулин как бы притягивает к себе макрофаги и лимфоциты, но в реакцию вступают клетки, знакомые с МБТ(клетки памяти, CD4+) Воспалительная реакция возникает не только на коже, но и в местах активных туберкулезных очагов. При гиперергических реакциях с выраженным некрозом на месте введения обнаруживаются клетки Пирогова-Лангханса. Может возникать общая реакция с повышением температуры, болях в суставах и мышцах, очаговые реакции в пораженных органах. Очаговая реакция характеризуется усилением перифокального воспаления вокруг туберкулезного очага. При легочном процессе очаговая реакция проявляется усилением кашля, боли в груди, увеличением ко- личества отделяемой мокроты, кровохарканьем, а рентгенологически — нарастанием воспалительных изменений в зоне специфического поражения; при туберкулезе почек — появлением лейкоцитов и МБТ в моче; при свищевых формах периферического лимфаденита — усилением гное- течения и др.
2. Инфекционно-токсический шок
Вызван массивным поступлением в кровеносное русло МБТ.
Токсины МБТ ведут к снижению энергетических ресурсов и функциональной активности иммунокомпетентных клеток, которые перестают реагировать на медиаторы.
гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы комплемента, гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (pG и лейкотриены), медиаторы полиморфноядерных лейкоцитов и кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, и др. начинают действовать как вторичные повреждающие агенты.
Нарушение гемодинамики (спазм периферических сосудов) – похолодание кон-й, разв-е акроцианоза.
Расстройства микроциркуляции + тк гипоксия и метаболический ацидоз. ꜛпрониц-ти сосудистой стенки, выход во внесосудистое простр-во жидкой части крови, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания крови с образованием фибриновых сгустков.
Нарушения системы гемостаза гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза.
Формируются микротромбы и нарушение микроциркуляции прогрессирует.
Полиорганные дисфункция/недостаточность токсины МБТ повреждают клет мембраны, нарушают в них энергетические пр-ссы, - приводит к разв-ю синдрома системного мембраноповреждающего эффекта и генерализованного цитолиза.
(ꜛколи-ва в крови многих ЦП E: трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатининфосфокиназы, щелочной и кислой фосфатазы и др.) ДН разви-ся в р-те резкого уменьшения дых пов-ти легких, обусловленной распространенным туберкулезным поражением и сопровождается тяжелой гипоксией.
Клиническая картина
Первая фаза - эйфория, тревога, двиг бесп-во, гиперстезия кожи.
Бледность кожных покровов, высокая температура тела, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, одышка; неб гипоксемия, гиперкапния, компенсаторный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция.
Вторая фаза снижение АД в пределах до 50% нормы, уменьшение диуреза, ↓ t до нормы, нар-е цианоза (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника).Нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапнию; появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза — разнонаправленные изменения: снижение функциональной активности тромбоцитов, появление продуктов деградации фибриногена.
Третья фаза хара-ся гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олиго- и анурией, одышкой.АД < 50% от нормы, мб не определяется. ЧД > нормы в 2—3 раза. Лаб иссл-я - резко выраженная гипоксемия, снижение артерио-венозной разницы по кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляцию, повышение уровня креатинина и мочевины; возможна гиперкалимия.
В четвертой фаз е инфекционно-токсического шока (рефрактерный, необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствуют реакции на введение лекарственных средств.
Лечение лечение туберкулеза;восстановление центральной гемодинамики;восстановление микроциркуляции;борьба с гипоксией;коррекция водно-электролитных нарушений и борьба с ацидозом;дезинтоксикация;лечение тромбогеморрагического синдрома.
Восст-е центральной гемодинамики путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, дофамин).Для восст-я микроциркуляциии и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом вводят криоплазму, реополиглюкин. Назначение преднизолона при казеозной пневмонии в дозе 15—20 мг повышает эффективность борьбы с шоком. Коллоидные и электролитные р-ры вводят в соотношении 12— 1:3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируют лазиксом. При удовлетворительной сердечной деятельности, отсутствии застоя в легких и достаточном диурезе оптимальный объем инфузий составляет 80—100 мл/кг/сут.
Билет
1.иммунология туберкулиновых реакций определяется тем, что туберкулин не является подлинным антигеном, так как после его введения в организме не образуется специфических антител. Он способен вызывать ГЗТ только у людей, предварительно ифицированных МБТ или вакцинированных. В месте введения туберкулина возникает специфическое воспаление(инфильтрат), вызванное инфильтрацией макрофагами и CD4лимфоцитами, напоминающее туберкулезную гранулему, но без развития в центре казеозного некроза. Часть макрофагов выделяет протеолитически ферментыи TNF альфа, обуславливающие повреждающее действие на ткани. Пик реакции ГЗТ через 72 часа, когда ее неспецифический компонент достигает минимума, а специфический- максимума.
2.Силикотуберкулема Узловой силикотуберкулез (силикотуберкулемы) рентгенол проявляется фокусами d=2—4см неоднородной структуры, с более плотными включениями, иногда с участками просветвления. Силикотуберкулезные каверны обычно имеют неправильную форму, располагаются в участках массивного силикоза.
Билет
1.Чувствительность организма человека к туберкулину
Может быть различной: отрицательной (анергия), когда организм не реагирует на введение туберкулина; слабой (гипоергия), умеренной (нормергия) и резко выраженной (гиперергия). Интенсивность реакций на туберкулин зависит от массивности и вирулентности инфекции (наличие контакта с больным туберкулезом, заражение высоковирулентными штаммами МБТ от умирающего больного и др.), сопротивляемости организма, дозы, метода и частоты введения. Если туберкулин применяют в больших дозах и через короткие промежутки времени, то чувствительность организма к нему повышается (Booster effect). Отсутствие реакции организма на туберкулин (анергия) делится на первичную — улиц, не инфицированных МБТ, и на вторичную — состояние, сопровождающееся потерей туберкулиновой чувствительности у инфицированных и больных туберкулезом лиц. Вторичная анергия развивается при лимфогранулематозе, саркоидозе, многих острых инфекционных заболеваниях (корь, краснуха, скарлатина, коклюш и др.), авитаминозах, и так же наоборот при глистной инвазии,хрон очагов инфекции,гипертиреозе пробы усиливаются.
2. Силикотуберкулез представляет собой не простое сочетание двух видов патологии, а самостоятельное заболевание. Силикоз -наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза -профессионального заболевания, развивающегося в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и ско- рость развития которого зависят от концентрации вещества во вдыхае- мой пыли, длительности воздействия пылевого фактора и индивидуаль- ных особенностей организма.
Патогенез и патоморфология. Патогенетически туберкулез при силикозе является вторичным и связан с реактивацией давно заживших туберку- лезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах. При этом патоморфологическая картина складывается из специфических тубер- кулезных измененений и силикотических гранулем, нахо
Клиническая картина заболевания связана с развивающимися при си- ликозе явлениями бронхита, пневмофиброза и эмфиземы с исходом в дыхательную недостаточность. дящихся в раз- личной степени выраженности и давности возникновения
Клинико-рентгенологически выде- ляют три формы силикоза: узелковую, интерстициальную и узловую. Частота присоединения к силикозу туберкулеза различна и зависит от агрессивности пыли и выраженности легочного фиброза. Особен- но часто присоединяется инфекция к силикозу II и III стадии, раз- вившемуся под воздействием пыли с высоким содержанием двуоки- си кремния.
Узловой силикотуберкулез называют силикотуберкулемой. Такое поражение имеет округлую форму, высокую интенсивность, не всегда однородную структуру, но четкие контуры; иногда на фоне такого узла выявляются очаги кальцинации и просветления Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает, как правило, на мес- те узловатых (конгломеративные) форм силикоза; заживление каверн при таком поражении наблю дается крайне редко
Диагностика. Основную роль игра- ют «пылевой» стаж, санитарно-ги- гиенические условия труда и рен- тгенологическое исследование. Диагностика силикотуберкулеза бывает затруднена с силу схожес- ти и клинических, и рентгенологи- ческих проявлений двух заболева- ний. Диагноз присоединившегося туберкулеза основывается на появ- лении симптомов интоксикации, изменении лейкоцитарной форму- лы, ускорении СОЭ, обнаружении рентгенологических признаков де- струкции легочной ткани, выделе- нии МБТ
Лечение больных силикотуберкулезом комплексное. Основное внима- ние уделяют химиотерапии, которую проводят впервые выявленным больных в соответсвиии с I режимом изониазидом, рифампицином, пи- разинамидом и этамбутолом, отдавая преимущество внутривенному и аэрозольному путям введения изониазида и рифампицина. Поскольку патогенетической терапии для силикоза до настоящего времени не су- ществует, то лечение проводят в полном объеме, в том числе гормональ- ное (преднизолон), антигипоксантное (цитохром С) и антиоксидантное (веторон, витамин Е) с мокротой.
Билет
1. Проба Коха (подкожная проба с туберкулином, предложенная для диагностики туберкулеза) используется при проведении индивидуальной туберкулинодиагностики чаще всего с целью дифференциальной диагностики туберкулеза с другими заболеваниями и определения его активности. Туберкулин при пробе Коха вводят подкожно, чаще всего начиная с 20 ТЕ. При отрицательном результате увеличивают дозу до 50 ТЕ, а потом и до 100 ТЕ. Если нет реакции на подкожное введение 100 ТЕ, то диагноз туберкулеза снимают. При постановке пробы Коха учитывают местную (в области введения туберкулина), очаговую (в области очага специфического поражения) и общую реакцию организма, а также изменения крови (гемотуберкулиновая и протеинотуберкулиновая пробы). Предварительно показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него. Общая реакция характеризуется повышением температуры тела на 0,5 °С, симптомами интоксикации; очаговая — обострением туберкулезных изменений; местная — образованием инфильтрата в месте введения туберкулина диаметром 10—20 мм. Гемотуберкулиновая проба считается положительной, если отмечается повышение СОЭ на 6 мм в час и более, увеличение количества лейкоцитов на 1000 и более, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, уменьшение лимфоцитов на 10% и более. Протеинотуберкулиновая проба оценивается как положительная, если отмечается снижение альбуминов и увеличение а- и у-глобулинов на 10% от исходных данных. Пробу Коха сочетают также с иммунологическими тестами бласттрансформации, миграции макрофагов и др. Проба Коха считается положительной при изменении любых трех показателей и более. Следует помнить, что очаговая реакция имеет наибольшее значение в оценке этой пробы.
2. Туберкулез трахеи очень редких случаях проявляет себя как самостоятельное заболевание. Он обычно развивается как осложнение некоторых клинических форм туберкулеза легких, и особенно деструктивного туберкулеза легких. Туберкулез трахеи и бронхов может встречаться при любой форме легочного туберкулеза.
Патогенез и патоморфология. Туберкулез трахеи обычно со- путствует поражению легких, может наблюдаться при всех формах ту- беркулеза органов дыхания, но чаще встречается при фиброзно-кавер- нозном, диссеминированном, инфильтративном туберкулезе, а также при первичных формах (первичный туберкулезный комплекс, туберку- лез внутригрудных лимфатических узлов). Существуют три основных пути развития поражения трахеи и бронхов гематогенный; лимфогенный; интраканикулярный, или спутогенный. Согласно патоморфологическим признакам туберкулезное пораже- ние бронхов и трахеи делят на продуктивное, инфильтративное, язвен- ное и рубцовое. В результате применения антибактериальных препаратов при преиму- щественно экссудативной воспалительной реакции излечение происхо- дит чаще всего путем рассасывания. Если преобладают продуктивные процессы, при излечении специфические туберкулезные изменения за- мещаются рубцовой тканью
Рентгенологическая картина специфического поражения бронхов харак- теризуется появлением жидкости в каверне и изменением ее размеров (то уменьшение, то увеличение) через небольшие интервалы времени. легочного туберку- леза и усложняет его лечение Трахеобронхоскопия в настоящее время является наиболее информатив- ным методом диагностики туберкулеза трахеи Диагностика осуществляется на основе данных бронхоскопического ис- следования с последующим цитологическим и гистологическим изуче- нием полученного биопсийного материала. В современных условиях у больных распространенными и остропрогрессирующими формами ту- беркулеза органов дыхания нередко развивается туберкулез гортани. Больные жалуются на першение, жжение, сухость, боль в горле, охриплость голоса вплоть до полной афонии. Диагноз ставят на основании данных ларингоскопии, при которой обнаруживают инфильтрат или язву гортани. Инфильтрат захватывает часть гортани, реже распространяется на весь орган. В острой экссуда- тивной фазе воспаления он имеет ярко-красную окраску, в продуктив- ной — бледную. Туберкулезные язвы могут быть поверхностными и глу- бокими и имеют неровные изъеденные края Лечение больных туберкулезом бронхов, трахеи и гортани проводят ком- плексно. Учитывая, что специфические поражения дыхательных путей, как правило, сочетаются с различными формами туберкулеза легких, хи- миотерапию назначают в соотвествии с определенным режимом у опре- деленной группы пациентов. Следует отметить, что изониазид и рифам- пицин можно вводить ингаляционным методом в аэрозолях, что создает более высокую концентрацию противотуберкулезных препаратов в зоне поражения
Билет
1.Проба Манту Внутрикожная пробу, направленная на выявление наличия специфического иммунного ответа на введение туберкулина. Наличие выраженной кожной реакции свидетельствует о наличии напряжённого иммунитета, то есть, что организм активно взаимодействует с возбудителем
Техника постановки пробы Манту. Для постановки пробы Манту применяют одноразовые однограммовые туберкулиновые шприцы. В шприц набирают 0,2 мл туберкулина из ампулы, потом выпускают раствор до метки 0,1 мл. Внутреннюю поверхность средней трети предплечья обрабатывают 70 ° спиртом и просушивают стерильной ватой. Иглу вводят срезом вверх в верхние слои натянутой кожи (внутрикожно) параллельно ее поверхности. После введения отверстия иглы в кожу из шприца вводят 0,1 мл раствора (2 ТЕ ППД-Л), т. е. 1 дозу. При правильной технике в коже образуется папула в виде «лимонной корочки» размером не менее 7—9 мм в диаметре беловатого цвета.
Техника учета пробы Манту. Оценку пробы Манту проводят через 72 ч путем измерения (мм) поперечного к оси предплечья диаметра инфильтрата. При постановке пробы Манту реакцию считают: • отрицательной — полное отсутствие инфильтрата и гиперемии или наличии только следа от укола (инфильтрат диаметром 0—1 мм); • сомнительной — наличие инфильтрата 2—4 мм или только гиперемия любого размера; • положительной — наличие инфильтрата диаметром 5 мм и более; • гиперергической — наличие инфильтрата диаметром 17 мм и более у детей и подростков, у взрослых — 21 мм и более. При наличии везикул, некроза, лимфангоита независимо от размера инфильтрата реакцию учитывают как гиперергическую
Проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л ставится детям и подросткам ежегодно, начиная с 12 месяцев, независимо от предыдущего результата
В возрасте 7 и 14 лет дети, имеющие отрицательный результат пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л и отсутствие противопоказаний к введению вакцины, обязательно ревакцинируются вакциной БЦЖ с целью создания у них искусственного активного противотуберкулезного иммунитета. Цели массовой туберкулинодиагностики: • дифференциальная диагностика поствакцинальной и инфекционной аллергии к туберкулину; • дифференциальная диагностика туберкулеза и других заболеваний; • определение порога индивидуальной чувствительности к туберкулину; • определение активности туберкулезного процесса; • оценка эффективности противотуберкулезного лечения
2. Туберкулез бронхов очень редких случаях проявляет себя как самостоятельное заболевание. Он обычно развивается как осложнение некоторых клинических форм туберкулеза легких, и особенно деструктивного туберкулеза легких. Туберкулез трахеи и бронхов может встречаться при любой форме легочного туберкулеза.
Патогенез и патоморфология. Туберкулез бронхов обычно со- путствует поражению легких, может наблюдаться при всех формах ту- беркулеза органов дыхания, но чаще встречается при фиброзно-кавер- нозном, диссеминированном, инфильтративном туберкулезе, а также при первичных формах (первичный туберкулезный комплекс, туберку- лез внутригрудных лимфатических узлов). Существуют три основных пути развития поражения трахеи и бронхов гематогенный; лимфогенный; интраканикулярный, или спутогенный. Согласно патоморфологическим признакам туберкулезное пораже- ние бронхов и трахеи делят на продуктивное, инфильтративное, язвен- ное и рубцовое. В результате применения антибактериальных препаратов при преиму- щественно экссудативной воспалительной реакции излечение происхо- дит чаще всего путем рассасывания. Если преобладают продуктивные процессы, при излечении специфические тубе
Клиническая картина. Для поражения туберкулезом бронхов характерны упорный приступообразный кашель, который может беспокоить боль- ного днем и ночью, сопровождается выделением небольшого количе- ства мокроты и не прекращается при приеме противокашлевых средств. Беспокоят неприятные ощущения жжения, а также боль в области гру- дины, чаще с одной стороны, и боль между лопатками; одышка при отсутствии прогрессирования туберкулезного процесса в легких. При аускультации легких выслушивается свистящий шум и писк на уровне Th — Th и около грудины, шумное дыхание (при стенозе бронха).340 Глава 13 Туберкулез бронхов значительно утяжеляет течение легочного туберку- леза и усложняет его лечениеркулезные изменения за- мещаются рубцовой тканью
Рентгенологическая картина специфического поражения бронхов харак- теризуется появлением жидкости в каверне и изменением ее размеров (то уменьшение, то увеличение) через небольшие
|
|
|
