 |
Физиологические особенности гладких мышц.
|
|
|
|
Эти мышцы образуют мышечные слои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Гладкие мышцы разделяются на две основные группы: мультиунитарные и унитарные. Мулыпиунитарные мышцы функционируют независимо друг от друга, и каждое волокно может иннервироваться отдельным нервным окончанием. Такие волокна обнаружены в ресничной мышце глаза, мигательной перепонке и мышечных слоях некоторых крупных сосудов, к ним относятся мышцы, поднимающие волосы. У унитарных мышц волокна настолько тесно переплетены, что их мембраны могут сливаться, образуя электрические контакты (нексусы). При раздражении одного волокна за счет этих контактов ПД быстро распространяются на соседние волокна. Поэтому, несмотря на то, что двигательные нервные окончания расположены на небольшом числе мышечных волокон, в реакцию вовлекается вся мышца. Такие мышцы имеются в большинстве органов; пищеварительном тракте, матке, в мочеточниках.
Особенностью гладких мышц является их способность осуществлять медленные и длительные тонические сокращения. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц желудка,
кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц обеспечивают функционирование
сфинктеров полых органов, которые препятствуют выходу их содержимого.
Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол, так же находятся в постоянном тоническом сокращении. Изменение тонуса мышц стенок артериальных сосудов влияет на величину их просвета, на уровень кровенного давления, кровоснобжение органов. Главное свойство гладких мышц пластичность- способность сохранять при растяжении длину (важное значение, пример: мочевой пузырь).
|
|
|
Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает сокращение. Такое сокращение играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, непроизвольному опорожнению мочевого пузыря, когда отсутствует нервная регуляция (повреждение спинного мозга).
Коагуляционный гемостаз, его фазы. Особенности внешнего и внутреннего путей активации коагуляционного гемостаза. Противосвертывающая и фибринолитическая системы, их роль в поддержании жидкого состояния крови.
Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови.
Остановка кровотечения, т.е. гемостаз, может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделятся АДФ, адреналин и серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуды. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение останавливается в течение 1-3 минут.
Вторичный гемостаз или гемокоагуляция – это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка – тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания крови. Они называются пролкоагулянтами, так как кровотечения находятся в неактивной форме. В зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и тромбоцитарные факторы.
|
|
|
Плазменные факторы свертывания:
I. Фибриноген. Это растворимый белок плазмы крови.
II. Протромбин (Ае-глобулин).
III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении.
IV. Ионы кальция.
V. Проакцелерин, бета-глобулин.
VI. Ахцелерин. Изъят из классификации, так как является активным V фактором.
VII. Проконвертин, бета-глобулин.
VIII. Антигемофильный глобулин А, бета-глобулин.
IX. Антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза.
X. Фактор Стюарта-Прауэра.
XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называется антигемофильнымглобулином.
XII. Фактор Хагемана. Протеаза.
XIII. Фибрин – стабилизирующий фактор. Транспептидаза.
Все плазменные прокаогулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени.
Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:
3. Участвует в образовании плазменной протромбиназы.
4. Антагонист гепарина.
5. Адгезия.
6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.
10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.
Выделяют три фазы свертывания крови.
I.Образование активной протромбиназы. Существует две ее формы – тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и X плазменными прокаогулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор – Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V – проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.
Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX – антигемофильный глобулин В. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII – антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора – Стюарта-Прауэра. Комплекс активного Х, V фактора – проахцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.
|
|
|
II. Переход протромбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора =- ионов кальция, протромбин переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.
III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII – фибринстабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген расщепляется на 4 цепи фибрина мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует образование прочной сети нитей фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процессе тромбообразование не заканчивается. Под влиянием 6 фактора тромбоцитов – тромбостенина – нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция, т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.
При отсутствии какого-либо прокаогулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена – гипофибринемия, синтеза прокцелерина и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.
|
|
|
Так как жирорастворимый витамин. К имеет исключительное значение для синтеза протрамбина, VII, IX и Х плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетения желчеобразования.
Фибринолиз.
После заживления стенки сосудов необходимость в тромбе отпадает. Начинается процесс его растворения – фибринолиз. Кроме того, небольшое количество фибриногена постоянно переходит в фибрин. Поэтому фибринолиз необходим и для уравновешивания этого процесса. Фибринолиз – такой же цепной процесс, как и свертывание крови. Он осуществляется ферментной фибринолитической системой. В крови содержится неактивный фермент – плазминоген. Под действием ряда других ферментов он переходит в активную форму – плазмин. Плазмин по составу близок к трипсину. Под влиянием плазмина от фибрина отщепляется белок, который становится растворимым. В последующем они расщепляются пептидазами крови до аминокислот. Активация плазминогена происходит несколькими путями. Во-первых, он может активироваться плазмокиназами эндотелиальных и других клеток. Особенно много плазмокиназ в мышечных клетках матки. Во-вторых, его может активировать ХII фактор Хагемана совместно с ферментом калликреином. В-третьих, переводит его в активную форму фермент урокиназа, образующаяся в почках. При инфицировании организма активатором плазминогена может служить стриптокиназа бактерий. Поэтому инфекция, попавшая в рану, распространяется по сосудистому руслу. В клинике стрептокиназу используют для лечения тромбозов. Фибринолиз продолжается в течении нескольких суток. Для инактивации плазмина в крови находятся его антагонисты – антиплазмины. Их действие направлено на сохранение тромба. Поэтому во внутренних слоях тромба преобладает плазмин, наружных – антиплазмин.
Противосвертывающая система.
В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и система противосвертывания. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В противосвертывающую систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них – антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертывающей способности крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин – полисахарид, который образует комплекс с антитромбином. После связывания антитромбина с гепарином, этот комплекс становится активным антикоагулянтом. Другими компонентами этой системы являются антитромбопластины. Это белки С и S, которые синтезируются в печени. Они инактивируют V и VIII плазменные факторы. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, который активирует белок С.. Благодаря этому предупреждается возникновение тромбозов. При недостатке этого белка С в крови возникает наклонность к тромбообразованию. Кроме того, имеются антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.
|
|
|
Факторы, влияющие на свертывание крови.
Нагревание крови ускоряет ферментативный процесс свертывания, охлаждение замедляет его. При механических воздействиях, например встряхивании флакона с кровью, свертывание ускоряется из-за разрушения тромбоцитов. Так как ионы кальция участвуют во всех фазах свертывания крови, увеличение их концентрации ускоряет, уменьшение замедляет его. Соли лимонной кислоты – цитраты связывают кальций и предупреждают свертывание. Поэтому их используют в качестве консерваторов крови.
Для лечения заболеваний, при которых повышена свертываемость крови, используют фармакологические антикоагулянты. Их делят на антикоагулянты прямого и непрямого действия. К первым относятся гепарины, а также белок слюны медицинских пиявок – гирудин. Они непосредственно тормозят фазы свертывания крови. К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные кумаровой кислоты – дикумароин, неодикумарин и др. Они тормозят синтез факторов свертывания в печени. Антикоагулянты применяются при опасности внутрисосудистого свертывания. Например, при тромбозах сосудов мозга, сердца, легких и т.д. Естественными антикоагулянтами являются и компоненты противосвертывающей системы – гепарин, антитромбин III, антитромбопластины, антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.
95. Методы исследования вкусового анализатора: определение порогов вкусового восприятия.
Билет 8
10) Светопреломляющие среды глаза. Рефракция, ее аномалии и коррекция. Понятие об остроте зрения. Механизмы аккомодации глаза.
Светопреломляющими средами глазного яблока являются хрусталик и содержимое передней, задней и стекловидной камер глаза.
Хрусталик (lens) представляет собой прозрачное эластическое тело в форме двояковыпуклой чечевицы, подвешенное при помощи связочного аппарата — цинновой связки. Особенность хрусталика состоит в его способности при ослаблении натяжения волокон цинновой связки менять свою форму, становиться более выпуклым за счет чего и осуществляется акт аккомодации.
Полость глазного яблока содержит водянистую влагу, хрусталик с его подвешивающим аппаратом и стекловидным шелом.Пространство, ограниченное задней поверхностью роговицы, передней поверхностью радужки и хрусталика, называется передней камерой глаза, заполненой прозрачной водянистой влагой.Угол передней камеры играет важную роль в процессах циркуляции внутриглазной жидкости и выступает в качестве «фильтра», через который уходит из глаза камерная жидкость.Пространство, ограниченное задней поверхностью радужки,периферической частью хрусталика и внутренней поверхностьюресничного тела, называется задней камерой глаза, также заполненной водянистой влагой. Камерная влага является источникомпитания тканей, не содержащих сосуды (роговица, хрусталик истекловидное тело).
От количества водянистой влаги зависит внутриглазное давление, равное 20 мм рт.ст. Повышение его может привести к нарушению кровообращения в глазном яблоке. Водянистая влага -это ультрафильтрат безбелковой плазмы, проходящей через эндотелиальную стенку капилляров ресничного тела. Ее образование зависит от кровенаполнения сосудов глаза.
Водянистая влага оттекает через зрачок в переднюю камеру глаза и в ее передний угол (фильтрующая зона), а затем через венозный синус склеры поступает в передние ресничные вены. При затруднении оттока влаги повышается внутриглазное давление (глаукома). Для снижения внутриглазного давления в конъюктивальный мешок закапывают М-холиномиметики (пилокарпин), которые вызывают сужение зрачка, расширение пространства угла передней камеры (радужно-роговичного) и усиление оттока влаги через венозный синус склеры. Поэтому при подозрении на глаукому необходимо избегать препаратов, расширяющих зрачок, например, М-холинолитика — атропина.
При нормальной рефракции параллельные лучи от далеко расположенных предметов собираются на сетчатке в центральной ямке, такой глаз называется эмметрошческим. К нарушениям рефракции относится миопия, или близорукость, когда параллельные лучи фокусируются не на сетчатке, а впереди нее. Это возникает при чрезмерно большой длине глазного яблока или преломляющей силе глаза. Близкие предметы близорукий видит хорошо, а удаленные — расплывчато. Коррекция миопии — использование рассеивающих двояковогнутых линз.
Гиперметропия, или дальнозоркость — это такое нарушение рефракции, когда параллельные лучи от далеко расположенных предметов из-за малойдлины глазного яблока или слабой преломляющей способностиглаза фокусируются за сетчаткой. Для коррекции гиперметро-
пии используются двояковыпуклые, собирающие линзы.
Существует старческая дальнозоркость, или пресбиопия, связанная с потерей хрусталиком эластичности, который плохо изменяет свою кривизну при натяжении цинновых связок. Поэтому точка ясного видения находится не на расстоянии 10 см от глаза, а отодвигается от
него и близко расположенные предметы видны расплывчато.
Для коррекции пресбиопии пользуются двояковыпуклыми линзами.
Острота зрения — это наименьшее расстояние между двумя точками, которые глаз способен видеть раздельно.
|
|
|
