 |
Профилактика ревматической лихорадки
|
|
|
|
Первичная профилактика у здоровых лиц включает комплекс общественных и индивидуальных мер, направленных на предупреждение первичной заболеваемости (ЗОЖ, закаливание, борьба со скученностью в детских коллективах, систематические оздоровительные мероприятия, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью к ревматизму).Очень важно своевременно выявлять бессимптомных носителей β-гемолитического стрептококка группы А и санировать очаги инфекции. Необходимо проводить раннее и эффективное лечение носоглоточных стрептококковых инфекций(ангина, скарлатина) амоксициллином, амоксиклавом, макролидами, цефалоспоринами I –II поколений или линкомицином не менее 10 дней. Альтернативой является однократное применение бензатина бензиопенициллина в дозе 1,2-2,4 млн ЕД в/м. Такая терапия приводит к излечению от стрептококковой инфекции.
Вторичная профилактика показана пациентам, перенесшим ОРЛ. Она начинается в стационаре сразу же после окончания 10-дневного лечения пенициллинами и включает в/м инъекции бензатина бензиопенициллина (ретарпен, экстенциллин) по 1,2 -2,4 млн ЕД (подросткам и взрослым) 1 раз в 3 нед. Из отечественных препаратов бензатина бензиопенициллина применяют бициллин-1 1 раз в 7 дней. Следует отметить, что бициллин-5 в настоящее время считается неприемлемым для полноценной профилактики современным фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным лекарственным средствам.
Длительность вторичной профилактики должна составлять:
- для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) – не менее 5 лет после атаки или до 18-летнего возраста по принципу «что дольше»;
- для больных с излеченным кардитом без порока сердца – не менее 10 лет после атаки или до достижения 25 лет;
|
|
|
- для больных с сформированным пороком сердца (в т.ч. оперированным)- пожизненно.
Вопросы для самоподготовки студентов (лечебное дело) по теме: "Ревматизм"
1. Определение ревматизма
2. Этиология ревматизма
3. Морфологические изменения при развитии ревматизма
4. Фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме, их характеристика
5. Классификация ревматизма
а) острая ревматическая лихорадка
б) повторная ревматическая лихорадка
в) хроническая ревматическая болезнь сердца
6. Клиническая картина ревматизма
7. Кожные проявления при ревматизме. Клинические особенности при полиартрите.
8. Осмотр больного.
9. Клинические симптомы ревматического миокардита
10. Чем характеризуется ревматический эндокардит, ревмокардит?
11. В чем заключаются внесердечные и внесуставные проявления ревматизма?
12. Какие 2 группы синдромов различают при диагностике ревматизма?
13. Категории критериев активности ревматизма
14. Лабораторные исследования при острой фазе ревматизма- кровь.
15. ЭКГ, ФКГ-картина при ревматизме.
16. Как определяется активность ревматизма?
17. 3 степени активности ревматического процесса
18. Осложнения ревматизма
19. Прогноз ревматизма
20. Диф. диагностика ревматизма с ревматоидным артритом, с инфекционным эндокардитом и СКВ.
21. Ориентировочные схемы лечения.
22. Первичная профилактика ревматизма
23. 2-е точки зрения по вторичной профилактике ревматизма
Митральные пороки сердца
Согласно терминологии академика А.И. Нестерова различают изолированные пороки одного клапана (недостаточность клапана или стеноз отверстия), сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и комбинированные пороки двух- трех клапанов. Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50-70%), реже – аортального (8-27%).
|
|
|
Недостаточность митрального клапана
Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) – неполное смыкание створок левого атриовенрикулярного клапана во время систолы желудочков. Она может быть относительной (функциональной) и органической.
Относительная митральная недостаточность обусловлена нарушением функции элементов клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц) при анатомически неизменных створках клапанов. Ее причинами могут быть:
1. Пролапс митрального клапана (ПМК) – патологическое прогибание одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка. ПМК развивается при аномальном удлинении сухожильных хорд у больных с синдромом Марфана, при нарушении тонуса сосочковых мышц на фоне миокардита или миокардиосклероза, при дисфункции вегетативной нервной системы в подростковом возрасте, а также в результате миксоматозной дегенерации створок клапана.
2. Расширение левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана при аортальных пороках сердца («митрализация» аортальных пороков), при гипертонической болезни, дилатационной и вторичной ишемической кардиомиопатии (ИБС).
3. Разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда. При органической митральной недостаточности имеет место деформация створок клапана в виде их укорочения или сморщивания, часто в сочетании с кальцинозом тканей клапана и деформацией сухожильных хорд. Ее основными причинами являются:
1. Ревматическая лихорадка (75% всех случаев). У большинства больных митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом.
2. Инфекционный эндокардит при перфорации створок клапана.
3.Заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия).
4. Травматический отрыв створок клапана.
Изменение термодинамики
Из-за неполного закрытия отверстия митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови (5-40мл) регургитирует в левое предсердие и смешивается с кровью, притекающей из легочных вен. Величина обратного тока крови в предсердие зависит от степени клапанной недостаточности.
|
|
|
При сокращении левого предсердия в левый желудочек поступает избыточное количество крови, равное обычному предсердному объему и объему регургитации, то есть часть крови бесполезно перемещается из левого желудочка в левое предсердие и обратно. Левые камеры сердца испытывают перегрузку объемом, что приводит к развитию компенсаторной тоногенной дилатации и гипертрофии миокарда. Согласно закону Франка-Старлинга происходит увеличение силы сокращения растянутых мышечных волокон, вследствие чего из левого желудочка поступает достаточное количество крови.
Таким образом, длительное время (годы) порок компенсируется за счет тоногенной дилатации левых камер сердца, гипертрофии и гиперфункции миокарда, прежде всего – левого желудочка.
В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается миогенная дилатация с повышением конечного диастонического давления (КДД), что приводит к ретроградному росту давления в левом предсердии и легочных венах. Развивается венозная «пассивная» легочная гипертензия. На первых этапах давление в легочных венах повышается только в моменты регургитации крови в левое предсердие, но в дальнейшем венозный застой крови в малом круге кровообращения становится постоянным. Легочная гипертензия к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. При ослаблении сократительной способности правого желудочка и его миогенной дилатации возникают застойные явления в большом круге кровообращения.
Клиника
Долгое время порок хорошо компенсируется и выявляется лишь при объективном исследовании.
Жалобы у больных возникают при снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии. Появляются одышка, сердцебиение и быстрая утомляемость, сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Характерно усиление одышки в горизонтальном положении тела (ортопноэ). Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызвать приступы сердечной астмы (интерстициальный отек легких) и развитие альвеолярного отека легких. Иногда беспокоит кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье возникает редко вследствие относительно невысокой по сравнению с митральным стенозом легочной гипертензией. Часто беспокоят колющие и ноющие боли в сердце, связанные с нарушением метаболических процессов в миокарде.
|
|
|
При правожелудочковой недостаточности появляются боли в правом подреберье, связанные с увеличением печени, и периферические отеки.
Объективно. В стадии компенсации порока внешний вид больных не изменен.При декомпенсации появляется периферический цианоз (акроцианоз). Отмечается синюшность губ, кончика носа, мочек ушей, пальцев рук и ног с характерным цианотическим румянцем щек. Положение ортпноэ. При застое в большом круге кровообращения наблюдаются выраженный акроцианоз, набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, отеки ног, асцит, анасарка, трофические нарушения кожи голеней и стоп.
Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. В поздней стадии наблюдается сердечный толчок – пульсация всей прекардиальной области, связанная с увеличением правого желудочка.
При перкуссии отмечается смещение границы сердечной тупости влево и вверх (за счет дилатации левого желудочка и левого предсердия), сглаживание «талии» сердца. В поздней стадии граница сердца смещается и вправо.
При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться застойные влажные хрипы. Аускультация сердца выявляет следующие признаки:
1. Ослабление I тона на верхушке сердца вследствие отсутствия перехода замкнутых клапанов.
2. Грубый систолический шум на верхушке сердца, возникающий в результате регургитации крови в левое предсердие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана и выслушиваемый непосредственно за I тоном или на его фоне. Шум имеет различную интенсивность и тембр (шипящий («што-ты»), дующий, «музыкальный»), занимает часть систолы или всю систолу (пансистолический), хорошо проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку и после физической нагрузки.
3. Патологический III тон на верхушке сердца, возникающий вследствие колебаний стенок дилатированного левого желудочка при поступлении увеличенного количества крови из левого предсердия. Иногда III тон принимают за щелчок открытия митрального клапана при митральном стенозе, но щелчок открытия обязательно сопровождается хлопающим I тоном и диастолическим шумом.
4. Акцент II тона на легочной артерии, возникающий при повышении давления в малом круге кровообращения.
|
|
|
5. Расщепление II тона, обусловленное быстрым опорожнением левого желудочка одновременно в аорту и левое предсердие, что приводит к более раннему аортальному компоненту II тона.
6. Нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии или мерцательной аритмии развиваются реже, чем при митральном стенозе.
Артериальное давление чаще нормальное или снижено за счет систолического вследствие уменьшения сердечного выброса. Пульс обычно учащен. При развитии мерцания предсердий или экстрасистории пульс аритмичный.
При пальпации органов брюшной полости в стадии правожелудочковой недостаточности у больных определяется увеличенная (иногда до уровня пупка) болезненная печень, которая со временем приобретает плотную консистенцию вследствие формирования «кардиального» цирроза печени и становится малоболезненной.
|
|
|
