Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Лабораторно- инструментальная диагностика ИМ




Лабораторная диагностика ИМ основана на выявлении признаков резорбционно-некротического синдрома (общевос­палительные изменения анализа крови, гиперферментемия, увеличение содержания в крови миоглобииа и тропонинов вследствие их выхода из поврежденных кардиомиоцитов).

1. Общий анализ крови к концу первых суток ИМ выяв­ляет нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-15•109/л) с неболь­шим сдвигом лейкоформулы влево при нормальной СОЭ. К концу первой недели ИМ лейкоцитоз исчезает, а СОЭ увели­чивается («симптом ножниц») и остается повышенной на про­тяжении 2-3 недель.

2. Биохимические маркеры некроза миокарда (внутрикле­точные белки и ферменты): Тропонины I и Т, входящие в состав белкового тропоми-озинового комплекса миокардиальных клеток - наиболее чув­ствительные и специфичные маркеры некроза кардиомиоци­тов. В норме тропонины в крови не определяются. При некро­зе кардиомиоцитов концентрация тропонинов увеличивается через 2-6 часов, достигая своего пика через 24 - 48 часов (↑ в 300 - 400 раз) и сохраняясь на высоком уровне в тече­ние 10 -14 суток.

Миоглобин - очень чувствительный, но малоспецифичный маркер некроза миокарда. Концентрация миоглобина (в норме - 80 мкг/л) повышается в 3 и более раз уже через 2-4 часа посте начала ИМ на стадии ишемического повреждения сер­дечной мышцы и сохраняется на высоком уровне в течение 24 - 48 часов. Причиной повышения концентрации миоглобина кроме ИМ могут быть болезни и травмы скелетной мускулату­ры, интенсивная физическая нагрузка, употребление алкоголя, почечная недостаточность.

К менее чувствительным и специфичным маркерам некро­за миокарда, чем тропонины и миоглобин, относятся некото­рые ферменты:

Креатинфосфокиназа (КФК), особенно ее МВ- фракция, активность которой возрастает через 4-6 часов от начала ИМ, достигает максимума через 12-18 часов (↑ в 3 - 20 раз) и воз­вращается к исходному уровню через 2-3 суток. Активность общей КФКпретерпевает сходную, но менее выраженную ди­намику, отличаясь меньшей кардиоспецифичностью, чем МВ-фракция, поскольку отражает патологию миокарда, скелетной мускулатуры, голодного мозга и щитовидной железы (миокар­дит, дерматомиозит, мышечная дистрофия, миопатия, тяжелая физическая нагрузка, гипотиреоз и др.).

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - ее активность возрастает лишь на 2 - 3 сутки ИМ и остается повышенной на протяже­нии 10-14 дней. Для ИМ более специфичен изофермент ЛДГ1.

Аспартатаминотрансфераза (ACT) - пик увеличения ее активности наблюдается через 24 - 36 часов от начала ИМ, нормализация наступает через 5-7 суток. Изменения актив­ности ACT не являются специфичными для некроза миокарда и наблюдаются при многих патологических состояниях.

Электрокардиографическая диагностика ИМ Нарушение коронарного кровотока при ИМ приводит к формированию в миокарде трех патологических зон: некроза, ишемического повреждения и ишемии. Каждая из них имеет свое отражение на ЭКГ (рис. 70).

1. Зона некроза характе­ризуется появлением пато­логического (широкого и глубокого) зубца Q и резким уменьшением амплитуды или исчезновением зубца R.

2. Зона ишемического по­вреждения характеризуется смещением сегмента RS - Т выше изолинии (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном ИМ).

3. Зона ишемии харак­теризуется появлением ост­роконечного и симметричного «коронарного» зубца Т (отри­цательного - при трансмуральном ИМ и высокого положи­тельного - при субэндокардиальном ИМ).

Электрокардиографическая картина ИМ зависит от глубины и локализации некроза, периода болезни. Ниже представлена дина­мика ЭКГ в раз­личных периодах ИМ с зубцом Q (крупноочагово­го) (рис. 71).

Острейший период ИМ:

В течение нескольких ми­нут после пре­кращения коро­нарного крово­тока в сердечной мышце появля­ется зо на субэндокардиальной ишемии, для ко­торой характер­ны высокие остроконечиые зубцы Т, и зо на субэндокардиального поврежде­ния, проявляющаяся смещением сегмента RS - Т ниже изо­линии. Эти ранние изменения ЭКГ на практике обычно не улавливаются (рис. 71 а, б). При распространении зоны ише-мического повреждения до эпикарда, сегмент RS - Т смеща­ется выше изолинии, сливаясь с положительным зубцом Т в виде монофазной кривой («симптом крыши»), отражая по­вреждение субэпикардиальных отделов миокарда. Зубца Q по­ка нет (рис. 71 в).

Острый период ИМ:

Характеризуется быстрым (в течение 1-2 суток) формиро­ванием патологического зубца Q и исчезновением или сниже­нием амплитуды зубца R, что свидетельствует о появлении зоны некроза. Сегмент RS - Т в течение нескольких дней ос­тается смещенным выше изолинии. В противоположных «ин­фарктным» отведениях ЭКГ в это время можно выявить реци-прокное («зеркальное») смещение сегмента RS - Т ниже изо­линии. Со 2 -3 дня острого периода сегмент RS - Т начинает снижаться к изолинии, при этом формируется отрицательный, глубокий (коронарный) зубец Т. Через 7 - 10 дней сегмент RS - Т приближается к изолинии, что свидетельствует об умень­шении зоны повреждения (рис. 71 г, д, е).

Подострый период ИМ:

Сохраняется патологический зубец Q (или QS) и отрица­тельный зубец Т (ишемия), который постепенно уменьшает­ся. Сегмент RS - Т находится на изолинии (рис. 71 ж).

Постинфарктный период ИМ:

Характеризуется сохранением патологического зубца Q или QS (пожизненно) и наличием отрицательного, сглажен­ного или слабоположительного зубца Т (рис.71 з).

Таким образом, патологический зубец Q свидетельствует о глубине ИМ («свежего» или перенесенного). Подъем сегмен­та RS - Т выше изолинии в виде монофазной кривой свиде­тельствует об остроте ИМ. «Застывшая» монофазная кривая на протяжении 2-3 недель является ЭКГ-признаком острой аневризмы сердца, что подтверждает ЭхоКГ.

Описанные выше изменения ЭКГ выявляются в опреде­ленных отведениях, зависящих от локализации ИМ:

 

Локализация ИМ Отведения ЭКГ с признаками ИМ
Переднеперегородочный ИМ I, aVL, V1 - V3
Передневерхушечный I, aVL, V4
Переднебоковой I, aVL. V5 - V6
Высокий боковой I, aVL
Распространенный передний I, aVL, V1 -V6. пo Небу - Anterior (A)
Заднедиафрагмальный (нижний) III, II, aVF, пo Небу - Inferior (I)
Заднебазальный V7 - V9, пo Небу - Dorsalis (D)
Распространенный задний II, III, aVF, V5 - V9 по Небу - I и D

 

ИМ без зубца Q характеризуется формированием неболь­ших очагов некроза, располагающихся интрамурально или субэндокардиально. На ЭКГ в отведениях, отражающих зону некроза, патологический зубец Q отсутствует, амплитуда зуб-ад R снижается. Выявляется небольшое смещение сегмента ST выше изолинии и глубокий отрицательный остроконечный зубец Т (при мелкоочаговом интрамуральном ИМ) (рис. 72) или смещение сегмента RS - Т ниже изолинии и высокий по­ложительный симметричный зубец Т (при субэндокардиальном ИМ) (рис. 73). Эти изменения ЭКГ через 3-4 недели лечения обычно полностью исчезают.

 

Обратите внимание!

ИМ без зубца Q (мелкоочаговый или субэндокардиаль-ный) может в течение нескольких часов или дней трансфор­мироваться в ИМ с зубцом Q. Как правило, это происходит при несвоевременной диагностике болезни и неадекватном ле­чении. Для контроля динамики ЭКГ и гемодинамических по­казателей всем больным с острым периодом ИМ в отделении кардиореанимации проводится мониторирование ЭКГ, ЧСС, АД, частоты дыхания, и других параметров жизнедеятельно­сти в течение 1 суток и более.

 

Эхокардиография

ЭхоКГ при ИМ, позволяет выявить:

• локальные нарушения сократимости левого желудочка (гипокинез или

акинез) соответственно топике ИМ;

• признаки аневризмы левого желудочка;

• наличие внутрисердечных тромбов;

• признаки ремоделирования левого желудочка;

• морфологические изменения перикарда и наличие гидро­перикарда;

• систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка

(измерить фракцию выброса);

• патологию клапанного аппарата сердца, сосочковых мышц и

межжелудочковой перегородки (разрывы миокарда).

Причинами локальных нарушений сократимости левого желудочка, кроме острого ИМ, могут быть постинфарктный и постмиокардитический кардиосклероз, гибернирующий и «ог­лушенный» миокард, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия.

 

Коронароангиография

В последние годы при тяжелых осложненных ИМ (кардио-генный шок, отек легких, жизнеугрожающие нарушения рит­ма сердца) в ранние сроки от начала заболевания (4-6 ча­сов) экстренно выполняют коронароангиографию (КАГ) с последующим восстановлением коронарного кровотока путем селективного интракоронарного введения тромболитиков или проведения экстренной коронарной ангиопластики (смо­три лекцию «Острый коронарный синдром»).

 

Лечение инфаркта миокарда

Современная система лечения больных ИМ включает сле­дующие этапы:

1. Оказание «на месте» неотложной квалифицированной, кардиологической скорой помощи (догоспитальный этап).

2. Ранняя госпитализация больных в палаты интенсивной терапии или отделение кардиореанимации для динамического наблюдения и интенсивной терапии в остром периоде ИМ. По показаниям госпитализация в отделение кардиохирургии для проведения экстренной КАГ и медикаментозной (тромболитической) или хирургической реваскуляризации миокарда (в Республике Башкортостан - в Республиканский кардиологи­ческий диспансер, РКБ им. Куватова или Региональный сосу­дистый центр больницы скорой медицинской помощи (№ 22). Продолжение лечения в специализированном кардиологичес­ком отделении стационара (госпитальный этап).

3. Проведение восстановительного лечения в специализи­рованных реабилитационных центрах, таких, как кардиореабилитационное отделение санатория «Зеленая роща» (реаби­литационный этап).

4. Диспансерное наблюдение в кардиологических диспан­серах (Республиканский кардиологический диспансер) и кар­диологических кабинетах поликлиник по месту жительства (диспансерный этап). Оценка степени трудоспособности больного, при необходимости - направление на медико-соци­ально-экспертную комиссию (МСЭК) для определения груп­пы инвалидности.

 

Основные направления лечения больных ИМ:

• раннее медикаментозное или хирургическое восстановле­ние кровоснабжения миокарда, предотвращение дальнейшего тромбообразования;

• ограничение зоны некроза, восстановление зоны повреж­дения и ишемии с помощью гемодинамической и метаболиче­ской разгрузки миокарда;

• предупреждение или быстрое устранение осложнений ИМ;

• физическая и психологическая реабилитация больных. Всем больным ИМ назначают строгий постельный режим в течение 12-24 часов. Проводят постоянный мониторинг ЭКГ на протяжении 24 часов и более, контроль за ЧСС, АД,

частотой дыхания, физиологическими отправлениями. Диета

должна быть необильной, содержать легко усвояемые продукты.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...