Основными причинами хронической надпочечниковой недостаточности являются: (5)
| 1) метастазы опухоли в кору надпочечников
| 2) кровоизлияние в кору надпочечников
|
| 3) поражение туберкулёзным процессом
| 4) амилоидоз
|
| 5) атрофия в результате аутоиммунного поражения
| 6) хроническая интоксикация
|
| 7) стресс
|
4. Для болезни Аддисона характерны: (5)
| 1) гиперпигментация кожи
| 2) артериальная гипертензия
|
| 3) гипонатриемия, гиперкалиемия
| 4) гипернатриемия, гипокалиемия
|
| 5) артериальная гипотензия
| 6) прогрессирующая общая и мышечная слабость
|
| 7) судороги
| 8) нарушение секреции пищеварительных соков
|
Для первичного гиперальдостеронизма свойственно: (6)
| 1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
| 2) полиурия на поздней стадии
|
| 3) олигурия на ранней стадии
| 4) артериальная гипотензия
|
| 5) мышечная слабость
| 6) судороги
|
| 7) гипонатриемия
| 8) гипокалиемия
|
Противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию глюкокортикоидов способствуют: (6)
| 1) пермиссивное действие по отношению к кининам
| 2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
|
| 3) торможение синтеза Пг
| 4) активация системы комплемента
|
| 5) усиление секреции гистамина
| 6) разрушение T-лимфоцитов
|
| 7) стабилизация биомембран
| 8) активация гистаминазы
|
| 9) блокада гиалуронидазы
|
Для гиперкортицизма характерны: (5)
| 1) повышение продукции АТ
| 2) снижение продукции АТ
|
| 3) атрофические изменения в мышцах, стрии
| 4) усиление глюконеогенеза из белков
|
| 5) снижение глюконеогенеза из белков
| 6) остеопороз
|
| 7) снижение резистентности к инфекциям
| 8) уменьшение выделения азота с мочой
|
При гиперкортицизме наблюдается: (4)
| 1) увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах
| 2) увеличение реабсорбции К+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах
|
| 3) увеличение объёма циркулирующей плазмы
| 4) уменьшение объёма циркулирующей плазмы
|
| 5) усиление экскреции Са2+ с мочой
| 6) уменьшение экскреции Са2+ с мочой
|
| 7) торможение всасывания Са2+ в кишечнике
|
Повышение АД при гиперкортицизме обусловлено: (6)
| 1) повышением ОЦК
| 2) активацией ренин‑ангиотензиновой системы
|
| 3) гипернатриемией
| 4) гиперкалиемией
|
| 5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам
| 6) повышенным образованием и секрецией адреналина
|
| 7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол‑О‑метилтрансферазы
| 8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов
|
Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3)
| 1) низкий уровень кортизола в крови
| 2) высокий уровень кортизола в крови
|
| 3) высокое содержание АКТГ в крови
| 4) низкое содержание АКТГ в крови
|
| 5) двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
| 6) двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
|
При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
| 1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников
| 2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
|
| 3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
| 4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза
|
| 5) раннее половое созревание
| 6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте
|
| 7) задержка физического развития в раннем возрасте
| 8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии
|
12. Значительная задержка Na+ в организме происходит при: (5)
| 1) гипокортицизме
| 2) кортикостероме
|
| 3) синдроме Конна
| 4) гиперкортицизме
|
| 5) синдроме Иценко ‑ Кушинга
| 6) болезни Иценко ‑ Кушинга ПФ, что это означает, измените формулировку
|
7) адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11‑гидроксилазы.
|
13. Для болезни Иценко‑Кушинга характены:(4)
| 1) двусторонняя гиперплазия надпочечников
| 2) односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа
|
| 3) введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов
| 4) введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
|
| 5) высокий уровень АКТГ в плазме крови
| 6) низкий уровень АКТГ в плазме крови
|
| 7) секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена
| 8) секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена
|
Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
| 1) сердечной недостаточности
| 2) циррозе печени
|
| 3) нефритическом синдроме
| 4) отёке Квинке
|
| 5) гипертонической болезни
| 6) альдостероме
|
| 7) множественном эндокринном аденоматозе
|
Криз при феохромоцитоме сопровождается: (5)
| 1) артериальной гипертензией
| 2) профузным потоотделением
|
| 3) полиурией
| 4) сердцебиением
|
| 5) тошнотой, головной болью
| 6) брадикардией
|
| 7) чувством страха
| 8) сонливостью
|
О наличии врождённого адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют: (4)
| 1) полиурия
| 2) повышение мышечного тонуса
|
| 3) усиленное развитие скелетной мускулатуры
| 4) снижение мышечного тонуса
|
| 5) увеличение ОЦК
| 6) вирилизм
|
| 7) гипоплазия матки и молочных желёз
|
|
Основными причинами острой надпочечниковой недостаточности являются: (4)
| 1) кровоизлияния в надпочечники при Верно! ЭГ менингококцемии (у детей)
| 2) оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью
|
| 3) выработка АТ против клеток коры надпочечников
| 4) метастазы опухоли в кору надпочечников
|
| 5) кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии
| 6) быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов
|
| 7) синдром Иценко ‑ Кушинга
|
При в/в введении дексаметазона концентрация кортизола в плазме крови снижается в следующих случаях: (2)
| 1) в норме
| 2) при болезни Иценко ‑ Кушинга
|
| 3) при кортикостероме (синдром Иценко ‑ Кушинга)
| 4) при эктопическом АКТГ‑синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью)
|
При поражении коры надпочечников могут развиться: (4)
| 1) синдром Конна
| 2) болезнь Аддисона
|
| 3) синдром Иценко ‑ Кушинга
| 4) адреногенитальный синдром
|
| 5) болезнь Симмондса
| 6) феохромоцитома
|
Глюкокортикоиды вызывают: (4)
| 1) активацию эритропоэза
| 2) угнетение эритропоэза
|
| 3) активацию лимфопоэза
| 4) лимфопению
|
| 5) нейтрофильный лейкоцитоз
| 6) угнетение образования нейтрофилов
|
| 7 эозинофилию
| 8) эозинопению
|
XXXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1. Тиреоидные гормоны вызывают: (6):
| 1) усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)
| 2) пермиссивное действие в отношении катехоламинов
|
| 3) увеличение потребление кислорода тканями
| 4) мобилизацию жира из депо
|
| 5) активацию липогенеза
| 6) активацию гликогеногенеза
|
| 7) ПФ, что означает этот термин? Переформулировать гипердинамию сердца
| 8) усиление термогенеза
|
Гипертиреоз может быть обусловлен гиперпродукцией: (4)
| 1) T3
| 2) окситоцина
|
| 3) тироксина
| 4) СТГ
|
| 5) АКТГ
| 6) альдостерона
|
| 7) ТТГ
| 8) тиролиберина
|
Воспользуйтесь поиском по сайту:
