Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: (6)

1) усиления превращения Т4 в Т3 в клетках‑мишенях	2) слабая связь с транспортными белками крови
3) избыток тиреостимулирующих Ig	4) увеличение количества рецепторов для Т3, Т4
5) аденома паращитовидных желёз	6) недостаток тиролиберина
7) избыток ТТГ	8) тиреоидит

4. Основными проявлениями гипертиреоза являются: (5):

1) повышение основного обмена	2) повышение температуры тела
3) усиление катаболизма белков	4) гиперхолестеринемия
5) похудание	6) гипогликемия
7) гипергликемия	8) брадикардия

5. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при: (3):

1) диффузном токсическом зобе	2) микседеме
3) эндемическом зоб е	4) тиреоидите Хасимото (на ранней стадии)
5) аденоме щитовидной железы	6) спорадическом кретинизм
7) адипозогенитальной дистрофии

Гипофункция щитовидной железы приводит к: (3)

1) эндемическому кретинизму	2) спорадическому кретинизму
3) болезни Иценко ‑ Кушинга	4) несахарному диабету
5) болезни Аддисона	6) микседеме
7) евнухоидизму	8) акромегалии

Для выраженного гипотиреоза у взрослых характерно: (5)

1) снижение основного обмена	2) потливость
3) ожирение	4) гиперхолестеринемия
5) тахикардия	6) брадикардия
7) сухость кожи	8) артериальная гипертензия

Причинами гипотиреоидных состояний наиболее часто являются: (5)

1) блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации	2) врождённый дефицит йодпероксидазы
3) дефицит йода в пище и воде	4) дефицит Ig
5) дефицит рецепторов для Т3, Т4	6) аутоиммунный тиреоидит
7) избыток тиролиберина	8) избыток АКТГ

Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления: (5)

1) значительное снижение основного обмена	2) пониженная температура тела
3) повышенная температура тела	4) тахикардия
5) брадикардия	6) экстерорецепторная гипо- и арефлексия
7) артериальная гипотензия	8) дыхание Куссмауля

Для тиреотоксикоза характерны: (3)

1) экзофтальм, холодная кожа, тахикардия	2) периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость
3) отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена	4) заторможенность, горячая кожа, гипотония
5) потливость, раздражительность, тремор пальцев рук	6) гипертермия, запоры, снижение памяти
7) гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

Для гипотиреоза характерны: (4)

1) ощущение зябкости и замедление основного обмена, запоры	2) заторможенность, горячая кожа, гипотония
3) периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия	4) артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
5) снижение интеллекта, гипертермия, поносы	6) гипотермия, снижение памяти, запоры
7) снижение памяти, мышечная слабость, апатия

В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют: (3)

1) избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза	2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе
3) повышенная активность йодпероксидазы	4) образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ
5) ускоренное поглощение йода тиреоцитами	6) развитие гормон‑продуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
7) наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т‑хелперов

Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)

1) длительная гиперфункция миокарда	2) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
3) прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу	4) повышение содержания гликогена в миокарде
5) усиление белково‑катаболических процессов в миокарде	6) относительная коронарная недостаточность
7) уменьшение сердечного выброса

Развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы наблюдается при: (1)

1) микседеме	2) аденоме щитовидной железы
3) болезни Грейвса	4) эндемическом зобе
5) тиреоидите Хасимото	6) спорадическом кретинизме

15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов снижает:

1) секрецию ТТГ в передней доле гипофиза	2) отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина
3) чувствительность рецепторов к ТТГ	4) выработку тиролиберина в гипоталамусе
5) окисление и органификацию йода в тиреоцитах

Для врождённой гипоплазии щитовидной железы характерны: (5)

1) ожирение	2) резкая задержка роста
3) недоразвитие половых органов	4) гипергликемия
5) артериальная гипертензия	6) снижение уровня основного обмена
7) гипотермия	8) гиперхолестеринемия

Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)

1) богатая белками пища	2) внешнее охлаждение
3) углеводная пища	4) высокая температура окружающей среды
5) пребывание в условиях морского климата	6) беременность
7) яркий свет	8) темнота

При диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе уровень ТТГ в крови: (1)

1) снижается в обоих случаях	2) в первом случае возрастает, во втором — снижается
3) возрастает в обоих случаях	4) в первом случае снижается, во втором — возрастает

Для гипотиреоидной комы характерны: (3)

1) отсутствие сознания	2) резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов
3) тахикардия	4) дыхание Куссмауля
5) значительная гипотермия	6) выраженная брадикардия
7) признаки микседематозного отёка	8) отсутствие реакции зрачков на свет

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется: (4)

1) задержкой умственного развития	2) дефицитом массы тела
3) ослаблением мышечного тонуса	4) ослаблением иммунитета
5) гипохолестеринемией	6) отставанием в росте

XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

К нейротропным вирусам и ядам бактерий относятся: (7)

1) стрептококковый экзотоксин	2) столбнячный токсин
3) дифтерийный токсин	4) ботулинический токсин
5) вирус герпеса	6) вирус полиомиелита
7) вирус бешенства	8) вирус иммунодефицита человека

Нейротропным токсическим действием обладают: (5)

1) альдостерон	2) соединения ртути
3) соединения свинца	4) соединения магния
5) этанол	6) наркотики
7) аденозин	8) стрихнин

К чрезмерному повышению возбудимости нейронов могут привести: (5)

1) лишение нейронов афферентных влияний (деафферентация)	2) их умеренное гипоксическое повреждение
3) их тяжёлое гипоксическое повреждение	4) частичная деполяризация их плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+
5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель	6) умеренная оксигенация нервной ткани
7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель	8) повышенное выделение ГАМК в области синапса

Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)

1) его охлаждении нервного волокна	2) его умеренном согревании
3) его гипоксии	4) умеренная оксигенация
5) воздействие на него ионизирующего излучения	6) сдавление нерва рубцом, опухолью

Функцию тормозных синапсов нарушают:(2)

1) столбнячный токсин	2) ботулинический токсин
3) стрихнин	4) фосфорорганические соединения
5) резерпин

⇐ Предыдущая55565758596061626364Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: