Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Атопические болезни (от греч. Atopia - странность)




АЛЛЕРГИЯ

Иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (В.И. Пыцкий)

Аллергены. Этиология аллергических заболеваний

Классификация аллергенов (по А.Д. Адо)

ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ:

БЫТОВЫЕ:Домашняя пыль, моющие средства, постельные клещи. ПИЩЕВЫЕ:Коровье молоко, белки куриных яиц, цитрусовые, кофе, орехи, мед, шоколад.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ: Антибиотики, витамины и т.д.

ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:Эпидермальные клетки, яды насекомых, клещи, шерсть и пух животных, корм для рыб, сыворотка крови.

РАСТИТЕЛЬНЫЕ: Пыльца, соки и ягоды растений

ПРОМЫШЛЕННЫЕ: Скипидар, масла, никель, хром, деготь, смолы, красители, лаки (в подавляющем большинстве являются гаптенами)

МИКРОБНЫЕ

ГРИБКОВЫЕ.

ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ (аутоаллергены)

ЕСТЕСТВЕННЫЕ или ПЕРВИЧНЫЕ: Нервная ткань, хрусталик глаза, тестикулярная ткань, коллоид щитовидной железы

ПРИОБРЕТЕННЫЕ или ВТОРИЧНЫЕ:Белки, изменившие свою структуру под действием физических, химических или биологических факторов:неинфекционные инфекционные

 

Условия, способствующие развитию аллергии

Социальные факторы:

А)широкая вакцинация населения, Б)применение сывороток

В)загрязнение окружающей среды, Г)бесконтрольное применение химических и лекарственных препаратов.

Особенности организма

А) Наследственная предрасположенность.

Б) Повышенная проницаемость барьеров.

В) Нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

По времени возникновения реакции после повторного поступления аллергена (Р.Кук 1930 г).

I. Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа, ГНТ)Развиваются через 15-20 минут после повторного поступления аллергена.(ПЕРВЫЕ 3 ТИПА)

II. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа ГЗТ)Развиваются через 24-48 часов после повторного поступления аллергена(4-Й ТИП)

По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс 1969 г.).

 

I. Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа:

Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, анафилактический шок.

II. Аллергические реакции цитотоксического типа аутоиммунные гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные гепатиты, миокардиты и т.д

III. Аллергические реакции иммунокомплексного типа

феномен Артюса, гломерулонефрит, васкулиты, альвеолиты, системная красная волчанка и т.д

IV. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа

Контактный дерматит, инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания)

 

 

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

I.Иммунологическая стадия

Образование антител(ПЕРВЫЕ 3 ТИПА) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл)(4-Й ТИП) при первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация)

Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с аллергеном.

II. Патохимическая стадия.

Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ – медиаторов аллергии.

III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)

Характеризуется структурными и функциональными изменениями в органах и тканях:

вазомоторные реакции (местные и системные), приводящие к изменениям артериального давления, периферического кровообращения и микроциркуляции;

повышение проницаемости стенок сосудов, ведущее к развитию отеков;

спастические сокращения гладких мышц бронхиол, кишечника, что может проявиться асфиксией, диспептических расстройств;

дисбаланс между факторами свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови, что может привести как к снижению свертываемости крови, так и к тромбозу;

раздражение нервных рецепторов, приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения;

воспалительные реакции, сопровождающиеся инфильтрацией.

 

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние сенсибилизации можно аллергическими пробами.

Различают активную и пассивную сенсибилизацию.

Активная сенсибилизация:

Развивается через 10-14 дней после поступления аллергена в организм. Иммунная система организма активно включается в процесс образования специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов

Пассивная сенсибилизация

развивается после введения сыворотки, содержащей готовые антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. При этом собственная иммунная система организма не участвует в образовании антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

 

п

м

ц

системно, в том числе т-в лимфоциты

Т-киллеры(эффекторыCD8+)антителанезависимый цитолиз,T -хелперы(ThCD4+)(ЛИМФОКИНЫ)

,B – лимфоциты (плазматические клетки)

Иммуноглобулины(Ig M,G1-3,E,A) IgG(тоже опсонин для Т-киллеров)антителазависимы цитолиз

Иммунные комплексы(АГ+АТ)

С одной стороны Т- киллеры,Т- хелперы, а с дрогой активация системы комплементов(С1 →С2 →С2А И С4 → C4a →C2bC4a →C3 конвертаза →С3 →С3a →С5a

   (5 функци)

С2b C4b C3b(опсонин)

С5a →C5-9(каналы в мембранах) комплементзависимый цитолиз

 

 

Аллергические реакции I типа
(реагиновый или анафилактический тип)

АЛЛЕРГЕН

(пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты)

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Взаимодействие аллергена с макрофагом, кооперация макрофагов, Т-эффекторов, Т-хелперов (Th) (образование Th2), Т-супрессоров, В-лимфоцитов

Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки

Синтез антител – иммуноглобулинов Ig E

Фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов.

Повторный контакт с аллергеном

. 

Образование комплексов аллерген-антитело на поверхности тучных клеток (лаброцитов) или базофилов

ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул: гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов.Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов. Миграция в зону аллергической реакции эозинофилов, нейтрофилов и высвобождение ими вторичных медиаторов: гистаминазы, арилсульфатазы, протеаз, фосфолипаз

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Расширение сосудов и  их проницаемости, развитие отека, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница

 

АТОПИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (от греч. ATOPIA - странность)

атопический ринит, поллиноз, атопическая форма бронхиальной астмы, атопический дерматит.

Для атопических болезней характерно:

1-Возникновение в естественных условиях

2-Наследственная предрасположенность (участвуют около 20 генов)

3-Возможность повреждения любого органа и ткани

4-Наряду с иммунными,выраженное влияние неспецифических (неиммунных) механизмов

нарушение равновесия влияний симпатической и парасимпатической иннервации систем организма (повышена холинергическая реактивность, снижена 2-адренергическая)

повышена способность лаброцитов и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и на различные стимулы

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...