 |
Аллергические реакции іі типа (цитотоксического)
|
|
|
|
Измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены)
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
Распознавание аутоаллергена, кооперация макрофагов, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов
Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез IgG1-3, IgM
При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген + антитело на поверхности клеток-мишеней
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
Активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О-, ОН., Н2О2) при фагоцитозе
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
Лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран
1- комплементзависимый цитолиз (активации отдельных фрагментов компонентов комплемента). С3а, С3в, С5а хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз; Комплекс С5-С9 образование каналов в мембране клеток осмотический лизис клеток
2- комплементнезависимый цитолиз а) роль опсонинов выполняют антитела (IgG)
б) активируются NК-клетки (киллеры), имеющие на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту антител (антителозависимая клеточная цитотоксичность)
Аутоиммунные гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении, тиреоидит, миокардит, нефрит, гепатит
Аллергические реакции III типа(ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО)
(растворимые белки, лекарственные препараты, лечебные сыворотки) ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
Распознавание антигена, кооперация макрофагов, Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов
Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез преципитирующих антител IgG1, IgG3, IgM
При повторном контакте с аллергеном образование растворимых комплексов в небольшом избытке аллергена.Фиксация комплексов аллерген +антитело на стенках микрососудов
|
|
|
ПАТОХИМИЧЕСКАЯСТАДИЯ-
Активация компонентов комплемента
Хемотаксис гранулоцитов и макрофагов
Активация фагоцитоза и высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов
Активация лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотаксических факторов; образование простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов. Активация калликреин-кининовой, сверты-вающей, противосвертывающей и фибри-нолитической систем
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
Повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления
феномен Артюса, сывороточная болезнь аллергический васкулит, ревматизм, диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит и т.д.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ IV ТИПА (клеточно-опосредованного)
(микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью)
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
Распознавание аллергена, кооперация макрофагов и лимфоцитов
Образование сенсибилизированных
Т-лимфоцитов
Взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишениями
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
Образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами
лимфокины, действующие на лимфоциты (фактор переноса, факторы трансформации лимфоцитов)
лимфокины, действующие на фагоцитоз (фактор активирующий макрофаги; фактор угнетающий миграцию макрофагов; факторы хемотаксиса)
лимфокины, действующие на клетки-мишени (лимфотоксин, интерфероны)
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
Повреждение клеток тканей
Лимфокинами
Т-киллерами (антителонезависимый Т-клеточный лизис с помощью белка перфорина
Лизосомальными ферментами макрофагов
|
|
|
Развитие аллергического воспаления (гранулематозного)
Гипосенсибилизация
Снижение чувствительности организма к аллергену. Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию
Cпецифическая гипосенсибилизация:
достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию (введение сыворотки по методу А.М.Безредка, введение малых доз аллергена при атопии)При введении малых доз аллергена: образуются блокирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулинам G, которые, соединяясь с аллергеном, формируют фагоцитируемый комплекс, снижается синтез реагинов (IgЕ), успевают инактивироваться медиаторы аллергии, нормализуется Т-супрессорная активностьСпецифическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических реакций I типа.
Неспецифическая гипосенсибилизация: Достигается измененим реактивности организма (нормализация функции нейроэндокринной системы: условия труда, отдыха, питание, игло-, рефлексотерапия, физиолечение);применение препаратов антимедиаторного действия (антигистаминных, ингибиторов кининовой системы, стабилизаторов мембран, антагонистов кальция), иммуномодуляторов, иммуносупрессоров (глюкокортикоиды, цитостатики и др.)
Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов, вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ.
Механизмы развития
Гистаминовый: (содержания гистамина) Дегрануляция тучных клеток
Нарушение инактивации гистамина
Повышенное поступление гистамина с пищей (ферментированные сыры, копченые колбасы)
Дисбактериозы ( кишечной миклофлоры с декарбоксилирующей активностью)
Нарушение активации системы комплемента
Чрезмерная активация системы комплемента
Дефицит ингибиторов комплемента
Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты
Нарушение баланса между простагландинами и лейкотриенами (применение аспирина)
|
|
|
