 |
Контроль и коррекция уровня усвоения материала занятия.
|
|
|
|
Заключение преподавателя.
Модуль 6
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Цель модуля
Сформировать умение решать профессиональные задачи врача на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах патологических процессов, состояний, реакций и болезней, сочетающихся с изменениями показателей кислотно-основного состояния (КОС) организма.
СОДЕРЖАНИЕ модуля
Определение и коррекция уровня подготовки.
А. Тестовый контроль.
Б. Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Характеристика показателей КОС, используемых в медицине. Принципы и методы их определения, патофизиологическая оценка.
2. Основные виды нарушения КОС; характеристика понятий.
3. Этиология и патогенез газовых и негазовых ацидозов и алкалозов.
4. Обменные, структурные и функциональные нарушения в организме при ацидозах и алкалозах.
5. Компенсаторно‑приспособительные реакции при ацидозах и алкалозах.
7. Принципы коррекции ацидозов и алкалозов.
Выполнение обучающих заданий.
Задания:
В заданиях 1, 2, 3 назовите тип нарушения КОС и сформулируйте заключение.
Задача 1. Пациенту производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких.
Ы Вёрстка. Таблица
| рН | 7,31 |
| pCO2 | 75 мм рт.ст |
| SВ | 27 мэкв/л |
| ВВ | 49 мэкв/л |
| ВЕ | + 2,5 мэкв/л |
Ответ: некомпенсированный газовый ацидоз.
Задача 2. Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Острый инфаркт миокарда».
Ы Вёрстка. Таблица
| рН | 7,32 |
| pCO2 | 38 мм рт.ст. |
| SВ | 18 мэкв/л |
| ВВ | 36 мэкв/л |
| ВЕ | –6 мэкв/л |
| МК крови | 26 мг% |
| ТК | 45 мэкв/л |
Ответ: некомпенсированный негазовый метаболический (лактат) ацидоз (в связи с накоплением избытка молочной кислоты).
|
|
|
Задача 3. Пациент в коматозном состоянии.
Ы Вёрстка. Таблица
| рН | 7,17 |
| рСО2 | 50 мм рт.ст. |
| SВ | 15,5 мэкв/л |
| ВВ | 38 мэкв/л |
| ВЕ | –13 мэкв/л |
| КТ крови | 58 мг% |
| ТК | 70 мэкв/л |
Ответ: некомпенсированный смешанный ацидоз (газовый + негазовый метаболический кетоацидоз).
Задача 4.
Группа альпинистов, в которую был включён не имевший опыта горновосхождения врач‑исследователь, должна была подняться на высоту 6700 м. Восхождение шло успешно до высоты 2800 м, где новичок почувствовал усталость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во время которого врач взял у себя («В») и у своего напарника по связке («А») пробы капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 4900 м врач почувствовал нехватку воздуха, тяжесть во всем теле, головную боль, нарушение зрения и координации движений, в связи с чем он прекратил дальнейшее восхождение. После повторного взятия проб крови эта связка стала спускаться к отметке 3000 м.
Результаты анализа крови, сделанные уже в лаборатории, даны ниже:
Ы Вёрстка. Таблица
| А1 | В1 | А2 | В2 | |
| рН | 7,43 | 7,46 | 7,35 | 7,32 |
| рСО2 | ||||
| рО2 | ||||
| SB | 20,5 | 20,5 | 18,5 | 18,5 |
| ВЕ | +2,5 | +1,5 | –3,5 | –5,5 |
Задание и вопросы
1. Оцените тип изменений КОС у альпиниста («А») и врача («В»), возникших на разных высотах.
2. Каков механизм сдвигов КОС на первом и втором этапах восхождения у врача‑исследователя?
3. Какие дополнительные данные необходимы для определения конкретного типа нарушения КОС?
4. Какого типа гипоксия развилась у альпиниста‑врача?
5. Чем объяснить разницу и характер нарушений КОС у этих двух альпинистов?
Ответы
1.
А1 — компенсированный газовый алкалоз.
А2 — компенсированный негазовый ацидоз.
В1 — некомпенсированный газовый алкалоз.
В2 — некомпенсированный негазовый ацидоз.
2. Снижение рО2 атмосферного воздуха, а вместе с ним и раО2 привело к активации экстренных компенсаторных реакций, в том числе гипервентиляции лёгких. На втором этапе компенсаторные механизмы недостаточны, и нарастающая гипоксия привела к метаболическим сдвигам.
|
|
|
3. Для определения конкретного типа нарушения КОС необходимо иметь сведения о содержании МК, КТ.
Полученная дополнительная информация свидетельствует о существенном повышении уровеня лактата.
4. У альпиниста‑врача развилась экзогенная гипоксия гипобарического типа.
5. Разница вызвана наличием у альпиниста А сформированных во время тренировок механизмов долговременной адаптации к гипоксии и отсутствием их у альпиниста‑врача.
Контроль и коррекция уровня усвоения материалов модуля.
Заключение преподавателя.
Модуль 7
ВОСПАЛЕНИЕ
Цель модуля
Сформировать умение решать профессиональные врачебные задачи на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах патологических процессов, состояний, реакций и болезней, патогенез которых включает воспалительную реакцию.
СОДЕРЖАНИЕ модуля
Определение и коррекция уровня самостоятельной подготовки.
А. Тестовый контроль.
Б. Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Характеристика понятия «воспаление».
2. Этиология воспаления. Механизмы первичной альтерации.
3. Патогенез воспаления, его основные компоненты.
4. Альтерация как компонент воспаления.
5. Медиаторы воспаления, их происхождение и роль в воспалительном процессе.
6. Изменения обмена веществ и физико‑химические отклонения в очаге воспаления: их причины и последствия.
7. Сосудистые реакции в очаге воспаления: изменения тонуса стенок и просвета микрососудов, кровотока и лимфообращения в области воспаления (динамика, механизмы, значение).
8. Экссудация и выход форменных элементов крови из сосудов как компонент воспаления: причины и последствия.
9. Характеристика процесса экссудации. Экссудат, его виды. Связь между экссудацией и другими процессами в очаге воспаления.
10. Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
11. Фагоцитарная реакция при воспалении: виды и значение.
|
|
|
13. Особенности патогенеза острого и хронического воспалительного процесса.
Выполнение обучающих заданий.
Задача 1.
В медицинскую часть предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированы, кожа их отёчна; у пострадавшего Б. (помимо гиперемии и отёка кожи) обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло‑жёлтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.
Через три дня состояния А. нормализовалось. Состояние пострадавшего Б. значительно ухудшилось: развился распространённый отёк и усилилась боль в обожжённых местах; в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при его бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк); температура тела 38,9 °C.
Вопросы
1. Какой (какие) патологические процессы развились у пациентов? Ответ обоснуйте. Какие дополнительные исследования Вы рекомендуете выполнить для уточнения характера воспаления у пострадавших?
2. Каковы причины различного течения патологического процесса (процессов), вызванного одним и тем же фактором?
3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.?
4. Почему неинфекционный патогенный фактор (высокая температура) вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Выскажите предположения и дайте им обоснование.
Ответы
1. У обоих пациентов развились ожог (у А — I ст.; у В — II ст.) и воспаление. В первые минуты после ожога у А. выражены местные признаки воспаления (боль и покраснение). У Б., помимо указанных проявлений, развился отёк и нарушение барьерной функции кожи.
Для уточнения характера воспаления целесообразно исследовать кровь: выполнить общий анализ, биохимические (содержание гаптоглобина, церулоплазмина) и иммунологические (С-реактивный белок, факторы системы комплемента) исследования.
2. Причиной развития гнойно-экссудативного воспаления у Б. является более высокая интенсивность действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожно-жировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи.
|
|
|
3. У пострадавшего Б. б о льшая степень отёка и образование пузырьков, заполненных прозрачной светло‑жёлтой жидкостью являются следствием продолжающегося распада клеток обожженной ткани, образования в ней избытка медиаторов воспаления, усугубления расстройств крово- и лимфообращения, присоединения вторичной инфекции. Лихорадка развилась в результате разрушения значительного количества лейкоцитов.
4. Основная причина нагноения поврежденной при ожоге ткани – ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной и антибактериальной терапии. Возможно у пациента Б. имелась сопутствующая патология, например, недостаточность иммунных механизмов, нарушение трофики тканей в зоне воспаления, патология органов и тканей, деятельность которых влияет на течение воспаления (печень, почки, эндокринные железы и др.).
Задача 2.
С целью углублённого патофизиологического анализа причин неблагоприятного течения посттравматического воспалительного процесса у пациентов в отделении травматологии были изучены истории их болезни. Все больные были объединены в три группы в зависимости от преимущественного поражения у них физиологических систем и органов. Первую группу составили пациенты с признаками поражения печени, вторую — с патологией ССС (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), третью — лица пожилого возраста с различными церебральными расстройствами (состояние после инсульта, сотрясение мозга, атеросклероз сосудов головного мозга и др.).
Вопросы
1. Насколько оправданным (целесообразным) было объединение больных в три указанные группы? Ответ обоснуйте.
2. По каким критериям (показателям, данным обследования) можно было бы объединить истории болезней для целенаправленного изучения причин и механизмов неблагоприятного течения воспалительного процесса у больных?
Ответы
1. Объединение пациентов в указанные три группы было целесообразным, поскольку:
- при заболеваниях печени может нарушаться синтез и метаболизм медиаторов воспаления, наблюдается более выраженная интоксикация, замедляются пластические процессы;
- при наличии патологии ССС нарушается кровообращение (застой крови приводит к потенцированию альтерации в очаге воспаления, замедлению доставки к нему ферментов, клеток крови, АТ, субстратов);
|
|
|
- при заболеваниях ЦНС нарушается нейрогуморальная регуляция воспалительного процесса.
2. Для целенаправленного изучения причин и механизмов неблагоприятного течения воспаления целесообразно объединить истории болезней по нескольким дополнительным признакам: - по наличию и выраженности общих признаков воспаления (например, гипо- и диспротеинемии); - по измененному уровню в крови метаболитов (например, молочной кислоты, кетоновых тел, цитокинов); по присутствию в крови токсичных веществ (например, производных серосодержащих или ароматических аминокислот); по степени изменения числа лейкоцитов в периферической крови; по содержанию ГПК; по уровню катехоламинов в крови. Все эти факторы существенно влияют на характер течения воспалительного процесса.
|
|
|
