 |
При осмотре: бледность, слабая иктеричность склер, региональные узлы увеличены, границы печени и селезёнки умеренно увеличены.
|
|
|
|
Рентгенологически: правосторонняя бронхопневмония, увеличены прикорневые лимфоузлы.
Анализ крови:
Ы Вёрстка. Таблица
| Hb | 94 г/л | Эритроциты | 3,1 |
| Цветовой показатель | 0,9 | Ретикулоциты | 0,8% |
| Тромбоциты | 115 | Лейкоциты | 58 |
В крови: повышение уровня непрямого билирубина, наличие антиэритроцитарных и антитромбоцитарных антител; уровень g‑глобулинов снижен.
Вопросы
1. Каково Ваше заключение по результатам анализа фрагмента гемограммы в сопоставленим с клиническими симптомами у Ф.?
2. Можно ли в данном случае ограничиться диагнозом пневмония?
3. Какие ещё виды патологии можно допустить у пациента?
4. Какие наиболее существенные дополнительные данные необходимы для уточнения формы патологического процесса? Дайте оценку этим данным.
5. Совокупность каких из ставших известными признаков позволяет определить вид и характер течения патологического процесса?
6. Каковы происхождение и тип анемии?
7. Каково происхождение геморрагий?
8. Каков патогенез одышки?
9. Какова причина увеличения печени, селезёнки и лимфоузлов?
10. Что могло стать важным условием развития бронхопневмонии?
Ответы
1. У пациентки Ф. умеренная нормохромная (цветовой показатель 0,9) регенераторная анемия, тромбоцитопения, выраженный лейкоцитоз.
2. Ограничиться диагнозом пневмония в данном случае нельзя, т.к. одновременно имеются признаки поражения печени и системы гемопоэза. Следовательно, структура заболевания может быть более сложной. У пациентки несколько патологических процессов.
3. У Ф. возможны и другие виды патологии:
а) инфекционная болезнь (например, туберкулёз, краснух);
б) патология печени,
|
|
|
в) иммуноагрессивное состояние,
г) патология системы крови.
4. Для уточнения форм патологии необходим полный анализ крови, морфологическое исследование мазка костного мозга, пунктата регионарного лимфоузла.
Дополнительное исследование показало:
Ы Вёрстка. Таблица
| Лейкоциты | 58,5 | Миелоциты | 0% |
| метамиелоциты | 0% | палочкоядерные | 1,5% |
| сегментоядерные | 17% | Базофилы | 0% |
| Эозинофилы | 0,5% | лимфобласты | 1,5% |
| Лимфоциты | 78% | Моноциты | 1,5% |
В мазке крови обнаружены тельца Боткина‑Клейна‑Гумпрехта.
В пунктате лимфоузла корня правого легкого обнаружен клеточный полиморфизм, лимфобласты.
5. Совокупность признаков позволяет определить вид и характер течения патологического процесса: наличие бластных клеток в периферической крови в сочетании с увеличением числа лимфоцитов, обнаружением в мазке крови специфического признака – клеток Боткина‑Клейна‑Гумпрехта (т.е. лимфобластов), угнетением миелопоэза и наличие гиперплазии лимфоузлов позволяет сделать заключение о генерализованном поражении системы кроветворения. У пациентки развился хронический лимфолейкоз (лейкемическая форма). Этот процесс является основным. Другие нарушения: анемия, тромбоцитопения, увеличение лимфоузлов, печени, селезёнки, приступы лихорадки, геморрагический синдром, аллергизации и бронхопневмония являются проявлением лейкоза.
6. Анемия является следствием иммуноагрессивного гемолиза эритроцитов (вторичная гемолитическая анемия). При лимфолейкозе обычно наблюдается образование аутоагрессивных лимфоцитов с нарушенной (опухолевой) генетической программой. Анемия может потенцироваться дефицитом трансферрина и уменьшением запаса железа (поражение печени, кровотечения), а также метаплазии красного костного мозга.
7. Геморрагии являются результатом тромбоцитопении вследствие разрушения кровяных пластинок аутоантителами, а также, возможно наличием очагов кровотечения в стенках сосудов.
|
|
|
8. Одышка обусловлена бронхопневмонией (воспалительный отёк слизистой бронхов). Нарушение вентиляции вызывается также увеличением прикорневых лимфоузлов, сдавливающих и деформирующих бронхи.
9. Увеличение печени, селезёнки и лимфоузлов обусловлено формированием в них лейкозных инфильтратов.
10. Важным условием развития бронхопневмонии может быть развитие иммунодефицитного состояния.
Контроль и коррекция уровня усвоения материала модуля.
Заключение преподавателя.
Модуль 17 ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
Цель модуля
Сформировать умение решать профессиональные врачебные задачи на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах типовых форм патологии и заболеваний, основным звеном патогенеза которых являются нарушения в системе гемостаза.
СОДЕРЖАНИЕ модуля
Контроль и коррекция уровня подготовки к занятию.
А. Тестовый контроль.
Б. Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Характеристика системы гемостаза, её структуры и основных функций. Сосудисто‑тромбоцитарные и коагуляционные компоненты системы гемостаза. Факторы свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической субсистем.
2. Типовые формы патологии системы гемостаза: их виды и общая характеристика. Роль вазопатий, тромбоцитозов, тромбоцитопений, тромбоцитопатий, гипер- и гипокоагуляции белков крови в развитии расстройств гемостаза.
3. Гиперкоагуляционные и тромботические состояния: причины возникновения, механизмы развития, основные проявления и возможные осложнения.
4. Гипокоагуляционные и геморрагические состояния: причины возникновения, механизмы развития, основные проявления и последствия.
5. Тромбогеморрагические состояния: причины возникновения, стадии, механизмы развития. ДВС – синдром: этиология, патогенез, последствияя6 принципы коррекции.
Выполнение обучающих заданий.
Задача 1.
Пациент С. поступил в клинику с жалобами на интенсивные загрудинные боли. Несмотря на приём нитроглицерина, боли не прекращались. Через некоторое время общее состояние больного ухудшилось. В связи с этим пациент был переведён в палату интенсивной терапии. Учитывая возможную угрозу развития инфаркта миокарда, врач решил ввести пациенту антикоагулянты или фибринолитики. Перед началом антитромботической терапии был сделан экспресс‑анализ крови: Hb 105 г/л, эритроциты 3,5´1012/л, лейкоциты 12´109/л, тромбоциты 80´109/л, гипофибриногенемия, увеличение протромбинового и тромбопластинового времени, содержание антитромбина III на 50% выше нормы. Получив эти данные врач воздержался от антитромботической терапии.
|
|
|
Вопросы
1. Какой тип нарушения гемостаза развился у пациента? Аргументируйте Вашу версию.
2. Чем вызвано нарушение гемостаза: преимущественным расстройством его клеточного или плазменного механизма?
3. Почему врач отказался от антитромботической терапии?
Ответы
1. У С. Развилась гипогемокоагуляционная и тромбоцитопеническая коагулопатия.
2. Нарушения гемостаза связаны с расстройством как клеточных механизмов (о чём свидетельствует значительная тромбоцитопения - 80´109/л), так и плазматических. В пользу этого свидетельствует гипофибриногенемия, увеличение протромбинового и тромбопластинового времени, а также – уровня антитромбина III на 50% выше нормы.
3. Врач отказался от антикоагуляционной терапии, в связи с тем, что у пациента при экспресс‑анализе крови были выявлены признаки гипокоагулопатии (гипофибриногенемия, увеличение протромбинового и тромбопластинового времени, содержание антитромбина III на 50% выше нормы).
Задача 2.
Женщина А. в возрасте 30 лет доставлена в отделение реанимации машиной скорой медицинской помощи. При обследовании: реакции заторможены, сознание спутано, на вопросы отвечает с трудом, имеется диффузный цианоз, желтушность склер, мелкоточечные кровоизлияния на слизистой оболочке ротовой полости. Температура тела 39 °С, АД 80/50 мм рт.ст. Со слов родственников известно, что пациентка беременна и неделю назад заболела тяжёлой формой гриппа. Принимала аспирин. Через сутки состояние А. остается крайне тяжёлым, сознание отсутствует, температура и АД на прежнем уровне. Диурез 200 мл/сут.
Данные лабораторных исследований:
Кровь: эритроциты — 2,5´1012/л, Hb 75 г/л, тромбоциты — 150´109/л.
|
|
|
