Регуляция концентрации кальция в крови

Кальций является одним из важнейших ионов организма, который принимает участие в регуляции свертывания крови, мышечном сокращении, синаптической передаче нервного импульса, является вторичным внутриклеточным посредником в реализации эффектов многих гормонов и БАВ, определяет жесткость и прочность костей. Основное количество кальция идет именно на построение скелета, который одновременно играет роль и основного депо кальция. В организме взрослого человека содержится около 1000 г кальция. 99% всего кальция находится в костях. Около 99% кальция костей входит в состав кристаллов гидроксиапатита. Лишь 1% кальция костей находится в виде фосфатных солей, именно эти соли легко обмениваются между костью и кровью и играют роль буфера («обменный кальций») при изменениях концентрации кальция в плазме крови.

Регуляция концентрации кальция в крови путем депонирования его в кости или мобилизации из костей определяется двумя гормонами с противоположными эффектами: кальцитонин парафолликулярных клеток щитовидной железы и паратгормон (паратиреоидный гормон, паратирин) околощитовидных желез. Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутрь щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, Кроме того, в регуляции концентрации кальция и, главное, в его депонировании в кости принимает участие еще один гуморальный фактор - активная форма витамина Д_3.

Кальцитонин и паратгормон регулируют концентрацию кальция в крови в зависимости от его концентрации – по принципу отклонения.

КАЛЬЦИТОНИН - пептидный гормон парафолликулярных клеток щитовидной железы, кроме этого он образуется в тимусе и легких. Стимулом для секреции является значительное повышение концентрации кальция в крови (выше 4,5 мМоль/л) гормоны желудочно-кишечного тракта, особенно гастрин. Этот гормон вместе с паратирином и кальцитриолом регулирует уровень кальция в крови, так же, как и два другие гормона основные эффекты оказывает на кости, кишечник и почки.

В костях облегчает минерализацию и подавляет резорбцию костной ткани. Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается.

В почках - снижает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов.

В кишечнике эффекты в норме выражены очень слабо и заключаются в снижении всасывания кальция.

ПАРАТИРИН - гормон околощитовидных желез. Стимулом для выделения служит снижение концентрации кальция в крови ниже 2 мМоль/л. Инактивация гормона тоже происходит под влиянием концентрации кальция - при повышении концентрации иона в плазме просто происходит разрушение гормона. По физиологическим эффектам - антагонист кальцитонина, вместе с которым регулирует уровень кальция в крови. Рецепторы ПТГ — трансмембранные гликопротеины, связанные с G‑белком — в значительном количестве содержатся в костной ткани (остеобласты) и корковой части почек (эпителий извитых канальцев нефрона). Основной эффект паратирина - повышение концентрации кальция в крови (рисунок 20).

Рисунок 21. Эффекты паратиреоидного гормона,

Увеличивающие концентрацию ионов кальция в крови

В костях этот гормон повышает резорбцию костной ткани несколькими путями: 1) стимулирует активность остеокластов и увеличивает их количество, 2) прерывает цикл Кребса на стадии образования лимонной кислоты, в результате местного ацидоза снижается активность щелочной фосфатазы и скорости минерализации, 3) избыток кислот «вымывает» кальций из костной ткани в кровь в виде растворимых солей. В почках снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах, но усиливает в дистальных, что препятствует потере кальция с мочой и увеличивает его концентрацию в крови. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия). В кишечнике стимулирует всасывание кальция, этот эффект осуществляется преимущественно через стимуляцию образования в почках кальцитриола. Паратирин вызывает в почках диурез и натриурез.

Таблица 10