 |
Симпатическая нервная система
|
|
|
|
Хроническая сердечная недостаточность
СН это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции миокарда, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения.
В РФ распространенность ХСН I-IV ФК составляет около 7% населения. Клинически выраженная ХСН (II - IV ФК) имеется у 4,5% всей популяции (около 5 млн. человек). Распространенность терминальной ХСН (III—IV ФК) достигает 2,1% случаев.
Регуляция функций сердца
Сердце обладает хорошо развитой многоступенчатой системой регуляции, приспосабливающей его деятельность к постоянно меняющимся условиям функционирования системы кровообращения и потребностям организма. Системы регуляции работы сердца подразделяются на внутрисердечные и внесердечные.
Внутрисердечная регуляция
1. Метасимпатическая нервная система
Эта система не зависит от центральных регуляторных механизмов (хотя на нее могут оказывать влияние симпатическая и парасимпатической нс). Нейроны располагаются в инрамуральных ганглиях сердца (в основном в предсердиях и верхней трети желудочков). В ответ на раздражение рецепторов, расположенных в самом сердце (в основном механорецепторов растяжения предсердий и желудочков), метасимпатическая нервная система рефлекторно регулирует силу и скорость сокращения миокарда, скорость его расслабления, ЧСС, скорость атриовентрикулярного проведения и другие параметры сердечной деятельности. Местные сердечные рефлексы, осуществляемые метасимпатической нервной системой, регулируют уровень сердечной деятельности в соответствии с потребностями общей гемодинамики организма. Например, раздражение рецепторов растяжения при усилении притока крови и переполнении коронарных сосудов сопровождается ослаблением силы сердечных сокращений, уменьшением притока крови. В результате в артериальную систему перекачивается меньший объем крови. Она задерживается в венах, обладающих большей емкостью, предотвращая, таким образом, внезапный выброс излишней крови в артерии. При недостаточном наполнении кровью камер сердца растяжение механорецепторов сердца уменьшается и возникает процесс рефлекторного возрастания силы сердечных сокращений, что в результате приводит к усилению притока крови из вен и более полному заполнению камер во время диастолы и более интенсивному перекачиванию крови в аорту. Следовательно, осуществляемые метасимпатической нервной системой внутрисердечные периферические рефлексы выполняют в организме защитную роль, поддерживая стабильность наполнения кровью артериальной системы. В большей степени эта система проявляет себя на уровне предсердий.
|
|
|
2. Внутриклеточные механизмы регуляции (миогенные)
Эти механизмы подразделяются на гетерометрические и гомеометрические. Для гетерометрических механизмов обязательным условием является изменение исходной длины миокардиальных волокон. Для реализации гомеометрической регуляции изменения исходной длины волокон не нужны.
Гетерометрическая регуляция – это хорошо известная закономерность Франка-Старлинга. Она основана на свойстве всех поперечно-полосатых мышц изменять силу сокращений в зависимости от изменений исходной длины волокон. При увеличении венозного притока к сердцу конечный диастолический объем желудочка может в известной мере возрастать и, следовательно, происходит увеличение силы его сокращений за счет увеличения исходной длины миокардиоцитов (рис.1).
|
|
|
 |
Рис.1. Схематическое изображение факторов, влияющих на силу сокращения желудочка за счет воздействий на растяжение миокарда и на его сократимость.
КДО – конечный диастолический объём.
Важнейшими факторами, влияющими на величину преднагрузки и КДО желудочков, являются:
1. Объем циркулирующей крови (ОЦК). Его уменьшение (при кровопотере, шоке, обезвоживании) закономерно приводит к снижению сердечного выброса, а увеличение (задержка натрия и жидкости в организме, не связанная с сердечной недостаточностью) — к повышению МО.
2. Объем притока крови к сердцу.
Увеличение притока крови к правым отделам сердца наблюдается:
1) при горизонтальном положении тела пациента;
2) при увеличении тонуса вен при мышечной работе, психоэмоциональном напряжении;
3) при увеличении «насосной» функции скелетных мышц (мышечная нагрузка).
Уменьшение притока крови и сердечного выброса наблюдается:
1) при вертикальном положении тела пациента;
2) при увеличении внутригрудного давления (напряженный пневмоторакс, обструктивные заболевания легких, приступы малопродуктивного кашля и др.);
3) при повышении давления в полости перикарда (экссудативный или констриктивный перикардит, гидроперикард);
4) при резком падении тонуса вен;
5) при гиподинамии (за счет отсутствия «насосного» действия скелетных мышц).
3. Сокращение предсердий. При отсутствии синхронизированного с работой желудочков сокращения предсердий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий) уменьшается диастолическое наполнение желудочков.
4. Общая продолжительность диастолы. Тахикардия сопровождается значительным уменьшением продолжительности диастолы и, соответственно, величины наполнения желудочков. При синусовой брадикардии, наоборот, наблюдается увеличение наполнения желудочков.
Эффективность механизма Франка – Старлинга зависит от сократительной способности миокарда. При одном и том же значение КДО систолическая функция будет тем больше, чем выше сократимость миокарда. Сократительное состояние миокарда изменяется под влиянием нервных и, гуморальных воздействий на сердце, а также при патологии сердечной мышцы.
|
|
|
Наиболее важными факторами, влияющими на сократимость миокарда, являются:
1. Активность симпатической нервной системы.
2. Частота сердечных сокращений (ЧСС).
3. Наличие у больного некоторых патологических состояний, угнетающих сократимость миокарда (гипоксемия, ацидоз, гиперкапния, ишемия сердечной мышцы, воспаление миокарда и т.п.).
4. Масса функционирующего миокарда, уменьшение которой при выраженной ишемии сердечной мышцы, инфаркте миокарда, кардиосклерозе приводит к снижению сократимости.
5. Выраженная дилатация желудочков любого генеза, которая, согласно закону Старлинга, приводит к снижению максимально возможного напряжения миокарда.
6. Лекарственные средства, обладающие инотропным действием — отрицательным (блокаторы b-адренорецепторов, новокаинамид, хинидин, барбитураты и др.) или положительным (норадреналин и его производные, сердечные гликозиды и др.).
Отсюда следует что, функция сердца, величина его систолического выброса, определяются вариациями двух основных параметров - величиной конечнодиастолического объема (растяжение миокарда) и уровнем сократимости миокарда. В целом организме оба эти параметра находятся под влиянием большого количества разнообразных факторов, суммарное влияние которых и обусловливает разные изменения гемодинамической производительности сердца. На рис.1 дано схематическое изображение того, как под влиянием различных факторов, действующих на величину конечнодиастолического объема или на сократимость миокарда, может изменяться функция желудочка и ход его функциональной кривой.
Гомеометрический механизм регуляции. Наиболее важным механизмом является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Возможно, главную роль в возрастании силы сокращения играет увеличение напряжения в стенке желудочков.
Наиболее важными факторами, влияющими на напряжение в стенке желудочков (постнагрузка), являются:
|
|
|
1. Уровень давления крови в аорте и легочной артерии.
2. Степень напряжения сердечной мышцы, возрастающая при значительной дилатации сердца (закон Лапласа).
3. Величина системного и легочного сосудистого сопротивления.
4. Объем циркулирующей крови (ОЦК).
5. Вязкость крови.
Внесердечная регуляция
Внесердечная (центральная) регуляция осуществляется благодаря хорошо развитой двойной (симпатической и парасимпатической) иннервации сердца. Действие этих систем на миокард, проводящую систему сердца и гладкомышечные клетки сосудов реализуется с помощью специфических рецепторов клеток-мишеней:
• симпатические влияния осуществляются благодаря взаимодействию катехоламинов с a- и b-адренергическими рецепторами;
• парасимпатические — в результате взаимодействия ацетилхолина (АХ) со специфическими мускариновыми М-холинорецепторами.
Симпатическая нервная система
a- и b-адренорецепторы, представляют собой два функционально различных типа рецепторов. Их стимуляция норадреналином (НА), выделяющимся из окончаний симпатических нервов, или адреналином (А), образующимся в надпочечниках и доставляемым к клеткам-мишеням с током крови, «запускает» различные генетически запрограммированные внутриклеточные процессы. Конечный эффект симпатической стимуляции зависит, главным образом, от соотношения в клетках тех или иных органов и тканей a- и b-адренорецепторов. В табл. 1 перечислены важнейшие эффекты стимуляции a- и b-адренорецепторов.
Таблица 1. Важнейшие эффекты стимуляции адренорецепторов
| Тип рецептора | Механизм | Медиатор | Локализация | Эффекты | |
| b1 | Активация аденилатциклазы и цАМФ | НА А | Рабочий миокард Миокард предсердий СА-узел АВ-узел | Положит. инотропный Положит. Инотропный Положит. хронотропный (увеличение автоматизма СА-узла) Положит. Дромотропный. Положит.хронотропный | |
| Система Гиса–Пуркинье Бронхи Сосуды (коронарные, скелетн. мышц, орг-в брюшн.пол., легочной артерии) Крупные вены Скелетные мышцы Печень Поджелудочная железа Миометрий | То же Расширение Расширение Расширение Активация гликогенолиза Активация гликогенолиза Повышение секреции инсулина Расслабление | ||||
| b2 | Активация аденилатциклазы | А | |||
| a1 | Активация фосфолипидного пути (Са2+-протеинкиназа С) | НА А | Артериолы Вены Миокард желудочков | Сужение Сужение Положит. инотропный. Гипертрофия миокарда (при длительном воздействии). | |
| a2 | Ингибирование аденилатциклазы | А НА | Внесинаптические окончания в сосудах Пресинаптические окончания симпатич. волокон сосудов | Сужение сосудов Расширение сосудов | |
| Активация фосфолипидного пути | А | Тромбоциты | Агрегация тромбоцитов |
В сердце преобладают b1-адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается положительным инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами. В результате увеличивается ЧСС (положительный хронотропный эффект), сила и скорость сокращения предсердий и желудочков (положительный инотропный эффект), скорость расслабления миокарда, ускоряется проведение электрического импульса в атриовентрикулярном узле (положительный дромотропный эффект), увеличивается возбудимость сердечной мышцы (батмотропный эффект).
|
|
|
Стимуляция a1-рецепторов, также присутствующих в миокарде (хотя и в меньшем количестве), сопровождается положительным инотропным эффектом. Кроме того, длительное воздействие медиаторов на a1-адренорецепторы кардиомиоцитов ведет к постепенному развитию гипертрофии сердечной мышцы.
Чрезмерно высокая концентрация норадреналина в синапсах стимулирует a2-адренорецепторы, расположенные в пресинаптических окончаниях симпатических нервов, иннервирующих сосуды, что ведет к ингибированию высвобождения норадреналина. Наоборот, воздействие норадреналина на пресинаптические b2-рецепторы активирует высвобождение этого медиатора из нервных окончаний симпатических нервов.
|
|
|
