 |
Дифференциальная диагностика ЖДА
|
|
|
|
ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ
Составители: Чернов В.М., Тарасова И.С.
Октябрь 2013 г.
ОГЛАВЛЕНИЕ
1. Определение……….……………….……................................................................... 3
2. Причины развития ЖДА ………………………………….……….…….………….. 4
3. Критерии лабораторной диагностики ЖДА ….......................................................... 5
4. Дифференциальная диагностика ЖДА ……………………………….….……….... 6
5. Лечение ЖДА …………………………………….………………………………….. 8
5.1. Расчет дозы препарата железа …………………….………………………. 8
5.2. Терапевтический план лечения ЖДА у детей...……………………….… 10
5.3. Препараты для лечения ЖДА ……………………………………………... 12
5.4. Контроль эффективности лечения ЖДА препаратами железа ………….. 18
5.5. Причины неэффективности лечения ЖДА препаратами железа …........... 19
5.6. Отношение к переливанию эритроцитной массы ………………………… 21
6. Меры общественной и индивидуальной профилактики ЖДА..…………………… 22
7. Диспансерное наблюдение больных с ЖДА ………………………………………... 27
8. Список сокращений …………………………………………………………………… 28
Определение
Железодефицитная анемия (ЖДА) – полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией.
Возникновению ЖДА, как правило, предшествует развитие латентного дефицита железа (ЛДЖ), который рассматривается как приобретенное функциональное состояние и характеризуется латентным (скрытым) дефицитом железа, снижением запасов железа в организме и недостаточным его содержанием в тканях (сидеропения, гипосидероз), отсутствием анемии.
|
|
|
ЖДА характеризуется сочетанием сидеропенического и анемического синдромов.
Рубрики, присвоенные различным железодефицитным состояниям в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра (МКБ-10), представлены в табл. 1.
Таблица 1. Рубрики в МКБ-10, присвоенные железодефицитным состояниям (цит. по [1])
| Железодефицитное состояние | Рубрика по МКБ-10 |
| ЛДЖ | Е61.1 |
| ЖДА | D50 |
| ХПА | D50.0 |
| Сидеропеническая дисфагия | D50.1 |
| Другие железодефицитные анемии | D50.8 |
| ЖДА неуточненная | D50.9 |
| Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовый период | O99.0 |
Литература
1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). Десятый пересмотр. – Том 1, часть 1. – Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1995: С. 216–222.
Причины развития ЖДА
Основная причина развития ЖДА, по мнению экспертов ВОЗ, это неправильное (несбалансированное) питание. Гораздо реже ЖДА развивается вследствие кровотечений различных локализаций, что приводит к хронической постгеморрагической анемии (ХПА), или глистных инвазий в странах с низкой санитарной культурой.
Основными причинами развития ЖДА в детской практике являются:
· дефицит железа при рождении ребенка;
· алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания;
· повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребенка;
· потери железа из организма, превышающие физиологические.
Алиментарно-зависимыми факторами в развитии дефицита железа у детей являются:
· недостаточное поступление железа с пищей;
· сниженное всасывание железа;
· увеличенные потери железа из-за микрокровотечений из кишечника, обусловленных ранним введением кефира и коровьего молока.
|
|
|
Причинами развития ХПА у лиц мужского пола являются различные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): язвенные кровотечения, полипы толстой кишки, неспецифический язвенный колит, ангиоматоз кишечника, дивертикул Меккеля, кровотечения из геморроидальных образований, опухоли желудка и кишечника. Среди причин ХПА у девушек и женщин на первом месте находятся маточные кровотечения, а заболевания ЖКТ занимают второе место. Гендерные различия необходимо учитывать в выявлении причин развития ЖДА.
Критерии лабораторной диагностики ЖДА
В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, ориентируются на снижение концентрации гемоглобина – Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 ´ 1012/л), снижение цветового показателя (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10–12 мм/час), сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (10–20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов – анизоцитоз и пойкилоцитоз. ЖДА – это микроцитарная, гипохромная, нормо- или реже гипорегенераторная анемия.
В общем анализе крови, выполненном на автоматическом гематологическом анализаторе, изменяются указанные выше показатели и ряд эритроцитарных индексов. Снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCH (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – MCHC (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).
В биохимическом анализе крови ориентируются на снижение концентрации сывороточного железа – СЖ (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки – ОЖСС (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом – НТЖ (менее 17%), снижение концентрации сывороточного ферритина – СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).
Дифференциальная диагностика ЖДА
Дифференциальный диагноз ЖДА следует проводить с:
· другими анемиями из группы дефицитных анемий: В12-дефицитной анемией (D51) и фолиево-дефицитной анемией (D52), т.е. мегалобластными анемиями;
|
|
|
· с анемией хронических заболеваний – АХБ (D63.8).
Для мегалобластных анемий характерны следующие лабораторные признаки:
· макроцитарная анемия (MCV более 100 фл);
· вовлечение в процесс 2–3-х ростков кроветворения и как следствие наличие, кроме анемии, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении;
· гиперсегментация ядер нейтрофилов (пяти- и шестидольчатые, многолопастные ядра);
· мегалобластный тип кроветворения, наличие в костном мозге крупных эритроидных клеток;
· снижение концентрации в сыворотке крови витамина В12 (норма 100–250 пг/мл) при В12-дефицитной анемии;
· снижение концентрации в сыворотке фолиевой кислоты (норма 125–600 нг/мл) при фолиево-дефицитной анемии.
АХБ имеет определенные причины развития и довольно сложный патогенез. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХБ, кроме наличия основного заболевания, необходимо проведение обследования. Наиболее информативными лабораторными показателями являются НТЖ, СФ и рТФР (табл. 2).
Таблица 2. Дифференциальная диагностика ЖДА и АХБ
| Показатель | Норма | ЖДА | АХБ |
| Наличие хронического заболевания | Нет | Есть | |
| СЖ | < 12,5 мкмоль/л | ↓ | ↓ |
| ОЖСС | < 69 мкмоль/л | ↑ | N или ↓ |
| НТЖ | ˃ 17% | ↓ | N |
| СФ | ˃ 30 нг/мл | ↓ | N или ↑ |
| рТФР | 2,9 нг/мл | ↑ | N |
N – нормальное значение показателя; ↓ – снижение показателя; ↑ – повышение показателя.
Основными причинами развития АХБ являются:
· инфекции, протекающие хронически (туберкулез, сепсис, остеомиелит, абсцесс легких, бактериальные эндокардиты и др.);
· системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
· хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);
· хронические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
· злокачественные новообразования (солидные опухоли, множественная миелома, лимфомы).
В патогенезе развития АХБ имеется несколько механизмов: нарушения метаболизма железа (реутилизации железа из макрофагов), супрессия эритропоэза (ингибиторы эритропоэза, цитокины, подавляющие действие эритропоэтина – ЭПО), неадекватная продукция ЭПО (выработка ЭПО повышена, но не соответствуют степени тяжести анемии), гемолиз эритроцитов (из-за повреждения мембраны микротромбами или продуктами перекисного окисления липидов).
|
|
|
Лечение ЖДА
Целью лечения ЖДА являются устранение причины, лежащей в основе развития заболевания (коррекция питания, выявление и устранение источника кровопотери), и возмещение дефицита железа в организме.
В связи с этим основными принципами лечения ЖДА являются:
· назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа в организме иными способами невозможно;
· использование преимущественно препаратов железа для перорального приема;
· назначение препаратов железа в адекватных дозах, которые рассчитываются для каждого конкретного больного с учетом массы его тела и терапевтического плана лечения;
· достаточная длительность курса лечения препаратами железа, составляющая при анемии легкой степени 3 мес., при анемии средней степени 4,5 мес., и при тяжелой анемии 6 мес.;
· преодоление тканевой сидеропении и пополнение запасов железа в депо, что определяется по нормализации концентрации СФ;
· необходимость контроля эффективности терапии препаратами железа.
|
|
|
