 |
Хрящ состоит из двух основных элементов: соединительно-тканного матрикса и хондроцитов.
|
|
|
|
Матрикс обеспечивает уникальные адаптационные свойства хряща. Он представлен
Коллагеновыми волокнами (главным образом II типа) и протеогликанами — макромолекулами, которые
Синтезируются хондроцитами. Они связывают воду и обеспечивают ее диффузию, что определяет тургор
хряща. Около 90% протеогликанов представлены аггреканом, имеющем своем составе цепи хонд-
Роитинсулъфата, кератан сульфата и гиалуроновой кислоты. Проте-огликановые цепи переплетаются с
Волокнами коллагена и образуют плотную трехмерную структуру, обеспечивающую прочность хряща.
Хондроциты — клетки, регулирующие анаболизм и деградацию аггрегакана. Хрящ содержит
Матриксные металлопротеиназы, синтезируемые хондроцитами, которые расщепляют компоненты
Внеклеточного матрикса.
В норме хрящ обновляется за счет каскада реакций, запускаемых ИЛ-1: цитокина, вырабатываемого
Макрофагами и хондроцитами. При его воздействии увеличивается секреция матриксных металло-
Протеиназ и тканевого активатора плазминогена, начинаются процессы деградации аггрекана, расщепление
Коллагена. В низких концентрациях ИЛ-1 тормозит регенерацию матрикса. Но не только действие
Цитокинов регулирует нормальный метаболизм хряща: статические и длительные нагрузки угнетают синтез
Гликопротеидов и белка, а относительно кратковременные нагрузки могут стимулировать биосинтез
Матрикса. В норме процессы синтеза и разрушения этих веществ находятся в сбалансированном состоянии.
Под влиянием различных факторов, называемых в настоящее время факторами риска остеоартроза,
Наблюдается нарушение «биологического» условия нормального функционирования хряща. Развивается
|
|
|
Сдвиг процессов в сторону преобладания катаболиче-ских. Хондроциты начинают выделять повышенное
Количество «провоспалительных» цитокинов — ИЛ-1 и фактора некроза опухоли, что заставляет сами же
Хондроциты синтезировать протеолитические ферменты (протеиназы). Процесс этот универсален,
Независимо от того, какие факторы стимулировали синтез и секрецию этих веществ.
Протеолитические ферменты вызывают повышенную деградацию коллагена и протеогликанов
Хряща. В этих условиях проявляется компенсаторная высокая синтетическая активность хондроци-тов,
Направленная на восстановление убыли матрикса и протеогликанов. Последние, однако, являются
Неполноценными и нестабильными вследствие недостатка хондроитинсульфата, неспособны
Агрегироваться, в силу чего легко покидают коллагеновый матрикс, уменьшая его прочность. С другой
Стороны, хондроциты наряду с нормальным коллагеном II типа, начинают продуцировать аномальный
Короткий коллаген I типа, неспособный к образованию фибрилл. Повышенная синтетическая активность
Хондроцитов, хоть и неполноценная, может приводить к повышению концентрации про-теогликанов и
Утолщению хряща. Это может годами поддерживает хрящ в функциональном состоянии. Однако
Регенерировавшая ткань не так устойчива к нагрузкам, в итоге процесс прогрессирует, что приводит к
Дальнейшему повреждению хряща.
В последние годы обнаружено, что хондроциты при остеоартро-зе выделяют (экспрессируют)
Фермент циклооксигеназу-2, который вызывает синтез простагландинов, запускающих местную
Воспалительную реакцию, так называемый реактивный синовит, что усугубляет нарушения, происходящие
|
|
|
В хряще.
Изменение основного вещества хряща приводит к разволокне-нию и расщеплению матрикса,
Уменьшению его гидрофильности. В результате этих процессов происходит превращение хряща в хонд-
Роидную ткань со сниженной способностью к растяжению, компрессии и склонностью к оссификации. Для
Компенсаторного перераспределения механической нагрузки вследствие гибели хряща хондроидная ткань
Разрастается по краям суставной поверхности.
С точки зрения ранее существовавшей «механической» теории патогенеза ОА, постоянно
Повышенное давление на сустав приводит к разрыву коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с
Образованием глубоких трещин и диффузией протеогликанов сквозь поврежденную ткань, что приводит к
Развитию вторичной протеог-ликановой недостаточности.
В развитии остеоартроза большое значение имеет нарушение микроциркуляции в суставных тканях,
В первую очередь в субхонд-ральной кости. Развивается ишемия, венозная гиперемия со стороны
Подлежащей к хрящу кости, нарушается питание хряща и это усугубляет дегенеративные изменения
Последнего.
Остеоартроз — болезнь не только хряща, а всех тканей синовиального сустава. Более того,
Предполагается, что суставной хрящ вообще является «невинным свидетелем» (P. Dieppe), а центральное
Место в процессе занимает первичная патология субхондральной кости, стимулирующая изменения в
Хряще и остальных тканях сустава.
Патоморфологические изменения суставных тканей при остео-артрозе начинаются с
Возникновения неравномерности поверхности суставного хряща. Он делается сухим, мутным, теряет свою
Упругость и эластичность. Далее происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с
Обнажением подлежащей субхонд-рольной кости отделением фрагментов, которые переходят в суставную
Полость, образуя свободные тела — суставные мыши. Местами хрящ обызвествляется.
Первоначально эти изменения происходят в зоне наибольшей нагрузки. В результате повышенного
Давления субхондральная поверхность кости отшлифовывается, уплотняется, развивается суб-хондральный
|
|
|
Остеосклероз. В этой области обнаруживается артериальная ишемия и венозный стаз, что приводит к
Образованию костных кист — округлых дефектов костной ткани, некоторые из которых могут
Вскрываться внутрь суставной поверхности.
Одновременно в периферических участках сустава с лучшей вас-куляризацией измененный хрящ —
Хондроидная ткань разрастается по краям суставной поверхности, окостеневает и превращается в
Остеофиты.
Аналогичные изменения развиваются параллельно и в других структурах сустава. Поэтому
основные морфологические изменения при ОА включают тотальное поражение всех суставных структур:
• хрящ— дегенеративные изменения (истончение, потеря эластичности, разволокнение)
• синовиальная оболочка — синовит, гиперплазия
• кость — остеосклероз, субхондральные кисты, остеофиты
• связки и сухожилия — фиброзиты, тендовагиниты, капсулит
• мышцы — атрофия
• околосуставные сумки — бурситы.
Таким образом, в поздней стадии остеоартроза фиброзно-склеро-тические изменения касаются
Всего пораженного сустава, что в итоге приводит к потере функции сустава.
Классификация остеоартроза в соответствие с МКБ-10 отнесена в рубрики М15 — М19.
М15 — Полиартроз.
|
|
|
