Главная | Обратная связь
МегаЛекции

Хрящ состоит из двух основных элементов: соединительно-тканного матрикса и хондроцитов.

Матрикс обеспечивает уникальные адаптационные свойства хряща. Он представлен

Коллагеновыми волокнами (главным образом II типа) и протеогликанами — макромолекулами, которые

Синтезируются хондроцитами. Они связывают воду и обеспечивают ее диффузию, что определяет тургор

хряща. Около 90% протеогликанов представлены аггреканом, имеющем своем составе цепи хонд-

Роитинсулъфата, кератан сульфата и гиалуроновой кислоты. Проте-огликановые цепи переплетаются с

Волокнами коллагена и образуют плотную трехмерную структуру, обеспечивающую прочность хряща.

Хондроциты — клетки, регулирующие анаболизм и деградацию аггрегакана. Хрящ содержит

Матриксные металлопротеиназы, синтезируемые хондроцитами, которые расщепляют компоненты

Внеклеточного матрикса.

В норме хрящ обновляется за счет каскада реакций, запускаемых ИЛ-1: цитокина, вырабатываемого

Макрофагами и хондроцитами. При его воздействии увеличивается секреция матриксных металло-

Протеиназ и тканевого активатора плазминогена, начинаются процессы деградации аггрекана, расщепление

Коллагена. В низких концентрациях ИЛ-1 тормозит регенерацию матрикса. Но не только действие

Цитокинов регулирует нормальный метаболизм хряща: статические и длительные нагрузки угнетают синтез

Гликопротеидов и белка, а относительно кратковременные нагрузки могут стимулировать биосинтез

Матрикса. В норме процессы синтеза и разрушения этих веществ находятся в сбалансированном состоянии.

Под влиянием различных факторов, называемых в настоящее время факторами риска остеоартроза,

Наблюдается нарушение «биологического» условия нормального функционирования хряща. Развивается

Сдвиг процессов в сторону преобладания катаболиче-ских. Хондроциты начинают выделять повышенное

Количество «провоспалительных» цитокинов — ИЛ-1 и фактора некроза опухоли, что заставляет сами же

Хондроциты синтезировать протеолитические ферменты (протеиназы). Процесс этот универсален,

Независимо от того, какие факторы стимулировали синтез и секрецию этих веществ.

Протеолитические ферменты вызывают повышенную деградацию коллагена и протеогликанов

Хряща. В этих условиях проявляется компенсаторная высокая синтетическая активность хондроци-тов,

Направленная на восстановление убыли матрикса и протеогликанов. Последние, однако, являются

Неполноценными и нестабильными вследствие недостатка хондроитинсульфата, неспособны

Агрегироваться, в силу чего легко покидают коллагеновый матрикс, уменьшая его прочность. С другой

Стороны, хондроциты наряду с нормальным коллагеном II типа, начинают продуцировать аномальный

Короткий коллаген I типа, неспособный к образованию фибрилл. Повышенная синтетическая активность

Хондроцитов, хоть и неполноценная, может приводить к повышению концентрации про-теогликанов и

Утолщению хряща. Это может годами поддерживает хрящ в функциональном состоянии. Однако

Регенерировавшая ткань не так устойчива к нагрузкам, в итоге процесс прогрессирует, что приводит к

Дальнейшему повреждению хряща.

В последние годы обнаружено, что хондроциты при остеоартро-зе выделяют (экспрессируют)

Фермент циклооксигеназу-2, который вызывает синтез простагландинов, запускающих местную

Воспалительную реакцию, так называемый реактивный синовит, что усугубляет нарушения, происходящие

В хряще.

Изменение основного вещества хряща приводит к разволокне-нию и расщеплению матрикса,

Уменьшению его гидрофильности. В результате этих процессов происходит превращение хряща в хонд-

Роидную ткань со сниженной способностью к растяжению, компрессии и склонностью к оссификации. Для

Компенсаторного перераспределения механической нагрузки вследствие гибели хряща хондроидная ткань

Разрастается по краям суставной поверхности.

С точки зрения ранее существовавшей «механической» теории патогенеза ОА, постоянно

Повышенное давление на сустав приводит к разрыву коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с

Образованием глубоких трещин и диффузией протеогликанов сквозь поврежденную ткань, что приводит к

Развитию вторичной протеог-ликановой недостаточности.

В развитии остеоартроза большое значение имеет нарушение микроциркуляции в суставных тканях,

В первую очередь в субхонд-ральной кости. Развивается ишемия, венозная гиперемия со стороны

Подлежащей к хрящу кости, нарушается питание хряща и это усугубляет дегенеративные изменения

Последнего.

Остеоартроз — болезнь не только хряща, а всех тканей синовиального сустава. Более того,

Предполагается, что суставной хрящ вообще является «невинным свидетелем» (P. Dieppe), а центральное

Место в процессе занимает первичная патология субхондральной кости, стимулирующая изменения в

Хряще и остальных тканях сустава.

Патоморфологические изменения суставных тканей при остео-артрозе начинаются с

Возникновения неравномерности поверхности суставного хряща. Он делается сухим, мутным, теряет свою

Упругость и эластичность. Далее происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с

Обнажением подлежащей субхонд-рольной кости отделением фрагментов, которые переходят в суставную

Полость, образуя свободные тела — суставные мыши. Местами хрящ обызвествляется.

Первоначально эти изменения происходят в зоне наибольшей нагрузки. В результате повышенного

Давления субхондральная поверхность кости отшлифовывается, уплотняется, развивается суб-хондральный

Остеосклероз. В этой области обнаруживается артериальная ишемия и венозный стаз, что приводит к

Образованию костных кист — округлых дефектов костной ткани, некоторые из которых могут

Вскрываться внутрь суставной поверхности.

Одновременно в периферических участках сустава с лучшей вас-куляризацией измененный хрящ —

Хондроидная ткань разрастается по краям суставной поверхности, окостеневает и превращается в

Остеофиты.

Аналогичные изменения развиваются параллельно и в других структурах сустава. Поэтому

основные морфологические изменения при ОА включают тотальное поражение всех суставных структур:

• хрящ— дегенеративные изменения (истончение, потеря эластичности, разволокнение)

• синовиальная оболочка — синовит, гиперплазия

• кость — остеосклероз, субхондральные кисты, остеофиты

• связки и сухожилия — фиброзиты, тендовагиниты, капсулит

• мышцы — атрофия

• околосуставные сумки — бурситы.

Таким образом, в поздней стадии остеоартроза фиброзно-склеро-тические изменения касаются

Всего пораженного сустава, что в итоге приводит к потере функции сустава.

Классификация остеоартроза в соответствие с МКБ-10 отнесена в рубрики М15 — М19.

М15 — Полиартроз.





©2015- 2017 megalektsii.ru Права всех материалов защищены законодательством РФ.