Нарушения обмена нейтральных жиров

Нарушения обмена нейтральных жиров проявляются в увеличении их запасов в жировой ткани, которое может иметь общий или местный характер.

Нейтральные жиры — это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы ор­ганизма. Они сосредоточены в жировых депо (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, эпикард, костный мозг). Жировая ткань выполняет не только обменную, но и опорную, механическую, функцию, поэтому она способна замещать атрофирующиеся ткани.

Ожирение, или тучность, — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном от­ложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде. Жировая ткань появляется также там, где она обычно отсутствует или имеется лишь в небольшом количестве, например в строме миокарда, поджелудочной железе (рис. 36,а). Большое клиническое значение имеет ожи­рение сердца при тучности. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром (рис. 36,6). Она прорастает строму миокарда,

особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.

Классификация. Она основывается на различных принципах и учитывает причину, внешние проявления (типы ожирения), степень превышения «идеаль­ной» массы тела, морфологические изменения жировой ткани (варианты ожи­рения).

По этиологическому принципу выделяют первичную и вторич­ную формы ожирения. Причина первичного ожирения неизвестна, поэтому его называют также идиопатическим. Вторичное ожирение представлено следу­ющими его видами: 1) алиментарное, причиной которого является несбалан­сированное питание и гиподинамия; 2) церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций; 3) эндокринное, пред­ставленное рядом синдромов (синдромы Фрелиха и Иценко — Кушинга, ади­позогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз); 4) наследственное в виде синдрома Лоренса — Муна — Бидля и болезни Гирке.

По внешним проявлениям различают симметричный (универ­сальный), верхний, средний и нижний типы ожирения. При симметричном типе жиры относительно равномерно откладываются в разных частях тела. Верхний тип характеризуется накоплением жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез. При среднем типе жир откладывается в подкожной клетчатке жи­вота в виде фартука, при нижнем типе — в области бедер и голеней.

По превышению массы тела больного выделяют несколько степеней ожирения. При I степени ожирения избыточная масса тела составляет 20 — 29%, при II — 30 — 49%, при III — 50 — 99% и при IV — до100% и более.

При характеристике морфологических изменений жировой ткани при ожирении учитывают число адипозоцитов и их размер. На этом основании выделяют гипертрофический и гиперпластический варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется. Адипозоциты малочувствительны к инсу­лину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам; течение болезни злокачественное. При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увели­чено (известно, что число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется). Однако функция адипозоцитов не нару­шена, метаболические изменения их отсутствуют; течение болезни добро­качественное.

Причины и механизмы развития. Среди причин общего ожирения, как уже говорилось, большое значение имеют несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной (ЦНС) и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейно-конституциональные) факторы. Непосред­ственный механизм ожирения лежит в нарушении равновесия липогенеза и ли­полиза в жировой клетке в пользу липогенеза (схема V). Как видно из схемы V, усиление липогенеза, как и ослабление липолиза, связано не только с активацией липопротеиновой липазы и угнетением липолитических липаз, но и нарушением гормональной регуляции в пользу антилиполитических гор­монов, состоянием жирового обмена в кишечнике и печени.

Схема V. Липогенез и липолиз в жировой клетке

Значение. Будучи проявлением ряда заболеваний, общее ожирение опре­деляет развитие тяжелых осложнений. Избыточная масса тела, например, яв­ляется одним из факторов риска при ишемической болезни сердца.

Исход общего ожирения редко бывает благоприятным.

Антиподом общего ожирения является истощение, в основе которого лежит атрофия. Истощение наблюдается также в терминальной стадии кахек ­ сии (от греч. kakos — плохой, hexis — состояние).

При увеличении количества жировой клетчатки, имеющем местный характер, говорят g липоматозах. Среди них наибольший интерес пред­ставляет болезнь Дедку м a (lipomatosis dolorosa), при которой в подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются узловатые болезненные отложения жира, похожие на липомы. В основе заболевания лежит полигландулярная эндокринопатия. Местное увеличение количества жировой ткани не­редко является выражением вакатного ожирения (жировое замещение) при атрофии ткани или органа (например, жировое замещение почки или вилочковой железы при их атрофии).

Антиподом липоматозов служат регионарные липодистрофии, сущность которых состоит в очаговой деструкции жировой ткани и распаде жиров, нередко с воспалительной реакцией и образованием липогранулем (например, липогранулематоз при рецидивирующем ненагна-ивающемся панникулите, или болезни Вебера — Крисчена).