 |
Острый альвеолит. 1) Бактериологический метод. 2) Серологический метод. 1) Этиотропная терапия. 2) Патогенетическая терапия
|
|
|
|
Острый альвеолит
- острое начало с повышением температуры тела до 39–40 °С.
- головная, мышечные боли.
- сухой кашель. В дальнейшем нарастает одышка, появляется кашель с отделением скудной (слизистой или слизисто-гнойной) мокроты.
- При аускультации - крепитация.
Диагностика.
1) Бактериологический метод
- Материал - кровь, мокротыа, промывные воды бронхов, плевральная жидкости.
2) Серологический метод
- РИФ и ИФА.
- Диагностическое значение имеет исследование парных сывороток в динамике болезни.
3) ПЦР.
Лечение
1) Этиотропная терапия
- эритромицин в суточной дозе 2–4 г ежедневно в течение 2–3 нед
- кларитромицин, азитромицин, спиромицин)
- Возможно сочетание препаратов из группы макролидов с рифампицином (при тяжелом течении)
- фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).
2) Патогенетическая терапия
- Оксигенотерапии
- Если легионеллёз осложнён ОПН, проводят гемодиализ.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.
Этиология.
Возбудитель — Corinebacteriurn diphtheriae, или палочка Леффлера.
ГР+, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовидно утолщены за счет скоплений полифосфата (зерна волютина, зерна Бабеша—Эрнста).
В мазках располагаются попарно, часто, вследствие деления в виде излома, — в виде римской цифры V.
При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричневожелтый, а скопления полифосфата— в синий цвет.
|
|
|
Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т. е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины.
В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.
Эпидемиология.
Источник инфекции — больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя.
Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма.
Механизм передачи - аэрогенный
Пути передачи - воздушнокапельный и воздушно-пылевой.
Возможно заражение дифтерией через предметы — игрушки, белье и др.
Плановую вакцинацию и ревакцинацию населения проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АДС-М)
Патогенез
Дифтерия — циклическая локализованная форма инфекционного процесса, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.
Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др. ).
1) Проникнув в организм человека, возбудитель фиксируется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др. ), продуцируя экзотоксин (4 фракции).
Первая фракция токсина некротоксин — вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницаемости и ломкости сосудов, их паретическую дилатацию, приводящую к стазу крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибриновую пленку.
В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом.
|
|
|
В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием ( гортань, трахея, бронхи ), возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, при этом фибриновая пленка легко отделяется от подлежащих тканей.
Вторая фракция дифтерийного токсина, проникнув в клетки, вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др. ).
Третья фракция токсина — гиалуронидаза — определяет повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.
Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии.
В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела — антитоксины.
Клиническая картина.
Инкубационный период - от 2 до 10 дней.
Формы болезни:
· по локализации — дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха);
· по характеру течения — типичные (пленчатые) и атипичные — катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая;
· по степени тяжести —легкая, средней тяжести и тяжелая.
· При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни.
|
|
|
