Спирометрия. Газообмен

Спирометрия

При интерстициальных легочных нарушениях скорости воздушного потока, как правило, сохраняются. Повышенная ригидность легких способствует сохранению просвета мелких ВП и фактическому увеличению объемной скорости потока при

Рис. 7-8. Растяжимость легких

Рис. 7-9. Максимальная сила вдоха при нервно-мышечной

слабости

малых объемах легких. Поскольку расправление легких ограничено, то VC и FEV, снижены, FEV_t/FVC % нормально или повышено (рис. 7-10).

Несмотря на то, что при интерстициальных заболеваниях легких объемные ско­рости воздушных потоков обычно нормальны, некоторые состояния приводят к их снижению вследствие поражения мелких ВП (например, саркоидоз и хронический бериллиоз). Результаты исследования функции мелких ВП, такие как FEF_2r, % 75% и др. (гл. 4), часто не соответствуют норме. Иногда обструкция ВП может быть основ­ным проявлением интерстициального заболевания легких.

Газообмен

Результатом патологических измененией альвеолярных стенок, воздушных про­странств, кровеносных сосудов и мелких ВП при интерстициальном заболевании легких является гипоксемия. Неоднородный характер большинства интерстициаль­ных расстройств является причиной нарушений вентиляционно-перфузионных от­ношений (гл. 9). Вследствие того, что кривая диссоциации оксигемоглобина криво­линейна (гл. 10), повышенное снабжение кислородом легочных зон, где вентиляция относительно перфузии высока, не в состоянии компенсировать недостаточное снаб­жение кислородом тех зон, где вентиляция относительно перфузии снижена (гл. 13). Для компенсации гипоксемии плохо вентилируемых областей необходимо уве-

Рис. 7-10. Петля поток-объем мри рсстриктивиой болезни лег­ких. Объем легких снижем. Объемные скорости потока воз­духа сохранены или увеличены

личение общей минутной вентиляции. Напротив, линейность кривой диссоциации СОг- гемоглобин (гл. 10) обусловливает уменьшение выделения двуокиси углеро­да в областях, где вентиляция относительно перфузии снижена, компенсируя воз­росшую элиминацию СО₂ в зонах с высокой относительно перфузии вентиляцией. Таким образом, увеличенная минутная вентиляция, необходимая для поддержания уровней артериального кислорода, становится причиной падения уровней артери­альной двуокиси углерода.

Газообмен при интерстициальных поражениях легких может нарушаться из-за увеличения расстояниялиффузии (гл. 9). Жидкость в воздушных пространствах и утолщение альвеолярных стенок вследствие воспаления или фиброза увеличивают расстояние диффузии кислорода до капилляров (рис. 7-11). У здоровых людей кровь в легочных капиллярах полностью оксигенируется после прохождения только од­ной трети длины капилляра. В отсутствие тяжелой интерстициалыюй болезни лег­ких гипоксемия покоя, вызванная нарушениями диффузии, обычно не возникает.

Диффузию газа в альвеолярные капилляры и обратно лучше всего оценить ме­тодом одиночного вдоха окиси углерода, DLCO (гл. 9). Величина DLCO отражает нарушения, связанные не только с утолщением мембраны, но и с изменениями пло­щади легочной поверхности и объема капилляров. DLCO является весьма чувстви­тельным тестом при интерстициальных заболеваниях легких.