Токсикокинетика и лекарственные сочетания отравляющих веществ

Вещество	Время проявле-ния токсичес-кого эффекта	Специфическое лечение и противоядие
Адренэргические средства (адреналин,эфедрин, изадрин,норадреналин).	5 мин (п/к) – 10 мин, в/м – 3 ч	Конкурентные антагонисты (адреноблокаторы), неконкурентные антагонисты: аминостигмин 1-2 мг, рибоксин до 100 мл/сут, панангин.
Антидепрессанты (амитрипти-лин, дезипрамин, доксепин, тразодон и т.д.)	2-4 ч	Аминостигмин по 2 мг в/в, кратно, пиридоксин 50-150 мг/сут, рибоксин, унитиол, лаваж кишечника.
Антигистаминные стедства (дипразин, пипольфен, димед-рол, фенкарол, тавегил)	2 ч в/в – 10 мин, в/м – 30 мин	Галантамин – 10-20 мг в/в
Барбитураты (барбамил, веро-нал, барбитал, люминал, раде-дорм).		Форсир, диурёз с алкализацией. Атропин, ГС.
Клофелин (катапресан, гемитон, клонидин).	40 мин, в/м – 30, в/в - 10	Атропин, изадрин, допамин, церукал в насыщающих дозах (40-80 мг и 80 мг)
Наркотические анальгетики (морфин, кодеин, метадон, фентанил, дипидолор)	15-20 мин до 2 ч	Налорфин 5-10 мг в высоких разведениях. Налоксон в/в однократно 0,4 мг, потом капельно 0,02 мг/м². Налотрексон, атропин 300 мкг/(кг·сут), верошпирон.
Нестероидные противовоспали-тельные средства (анилины: фенацетин, парацетамол)	12-14 ч 1-9 ч	Ацетилцистеин – 70 мг/кг через рот или 300 мг на 5 % глюкозе через 16 ч после отравления, алкоголь, сульфат магния.
Окислители (перманганат калия, йод, перекись водорода)	Сразу	Кислотный форсированный диурёз с антиоксиданта-ми: аскорбин. кислота, преднизолон; унитиол, хло-ристый кальций, лазикс; антидоты: тетацин хромо-смон (перманганат калия), тиосульфат натрия – 30 %
Препараты железа	12-24 ч	Антидот – десферонамид – 5-10 г в 100 мл воды р-р соды 5 %-ный и однозамещённый фосфат натрия – для промывания желудка, эссенциале, рибоксин, випросал, гемосорбция.

 

 

Отравление барбитуратами

Оказывают угнетающее действие на межнейронную передачу нервных импульсов в различных образованиях ЦНС, (коре полушарий, лимбическом синдроме, афферентных путях) и общеугнетающее действие на функции ЦНС.

Быстро всасываются (15-20 мин) барбамил и эмитал-Nа, хорошо растворимые в липоидах, следовательно, более опасные. Медленнее всасываются (1-1,5 ч) фенобарбитал, барбитал.

Барбитураты разрушаются главным образом печенью. Они выделяются также и с молоком матери. У грудного ребёнка может наступить отравление, если кормящая мать приняла высокие дозы препарата.

Клинические проявления.

Различают 4 степени отравления.

I степень – продолжительный сон, возможно пробуждение с помощью окрика или болевого раздражения, зрачки сужены, реакция на свет сохранена, гиперсаливация, атаксия, несвязная речь.

II степень – поверхностная кома – зрачки сужены, цианоз слизистых оболочек, артериальная гипотония, болевая чувствительность сохранена.

III степень – кома – глубокое угнетение рефлекторной активности, дыхание частое, поверхностное.

IV степень – глубокая кома – асфиксия, отёк лёгкого.

В посткоматозном периоде: эмоциональная лабильность, депрессия, неврологическая симптоматика (шаткая походка, птоз).

Отравления сердечными гликозидами

Содержатся в нескольких видах растений: наперстянке (пурпурной шерстистой), майском ландыше, горицвете весеннем, строфантине, обвойнике, желтушнике. В меди-цинской практике обычно используются дигоксин, строфантин, целанид, дигитоксин, коргликон. Эти препараты являются химически чистыми с точным содержанием активного вещества.

С биохимической точки зрения сердечные гликозиды взаимодействуют с клеточными рецепторами, локализованными в клеточной мембране и мембранах саркоплазматического ретикулума. Блокируя группы Nа+ -К+ - АТФазы они способствуют увеличению поступления в клетки ионов Nа+ и Са²+ и выведению К+, вследствие чего облегчается процесс возбуждения и сокращения миокарда.

Механизм кардиопатического действия терапевтических доз сердечных гликозидов заключается в увеличении функционально активного Са²+ в цитоплазме миоцитов во время возбуждения и активации белкового комплекса – тропомиозин+тропонин, что способствует увеличению силы сердечных сокращений, ударного и минутного объёмов сердца. Под влиянием сердечных гликозидов нормализуются сократительная функция миокарда и показатели гемодинамики.

Отравление сердечными гликозидами происходит вследствие случайного их приёма, передозировки в процессе лечения, преимущественно у детей с низким уровнем калия в крови (при мочегонной и гормонотерапии, поносе) при одновременном назначении высоких доз строфантина К и солей кальция, эуфиллина, адреналина, при быстром внутривенном введении гликозидов.

Сердечные гликозиды всасываются в пищеварительном тракте с неодинаковой скоростью. Скорость всасывания зависит от степени поляризации молекул и степени растворения в липидах. Хорошо всасываются при приёме внутрь дигоксин, дигитоксин, целанид, плохо всасываются поляризованные сердечные гликозиды, растворимые в воде – строфантин К. действие дигитоксина при приёме внутрь проявляется через 4-5 часов, дигоксина и цепанида – через 2-3 часа. При внутривенном введении – эффект от принятия дигоксина возникает через 30 минут, коргликона, целанида – 5-7 минут.

Продолжительность действия сердечных гликозидов зависит от их степени связывания с белками (опять же в зависимости от поляризации молекул). Более всего связывается дигитоксин (до 97%), менее – молекулы средней поляризации – дигоксин (20-25%), и меньше всего поляризованные молекулы – строфантин (5%). В связи с этим к препаратам длительного действия относят дигитоксин, средней продолжительности – дигоксин, изоланид, непродолжительного действия – строфантин, коргликон.

Сердечные гликозиды, попадая в системный кровоток, распределяются в организме неравномерно, накапливаясь преимущественно в миокарде, в мышцах печени, тканях головного мозга.

Не связанные с белками сыворотки крови молекулы сердечных гликозидов подвергаются биотрансформации в печени и выводятся из организма с мочой и с калом. Скорость выведения препаратов с мочой зависит от их растворимости в жирах и возможности их участия в энтерогепатической циркуляции.

Токсические дозы гликозидов оказывают прямое действие на миокард, изменяя ионный баланс в миокарде, что в значительной мере ухудшает энергетическую функцию сердца. Увеличение содержания К+ в тканях приводит к снижению поляризации клеточных мембран, к уменьшению гликогена, АТФ, белка, к развитию внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза, что приводит к уменьшению силы сокращений. Уменьшение поляризации мембран приводит к ухудшению освобождения Са²+, при этом снижение энергетических ресурсов миокарда приводит к торможению процесса активного удаления кальция из цитоплазмы, вследствие чего миофибриллы расслабляются не полностью, развивается гиподиастолия.

В итоге повышается диастолическое давление, нарушается коронарное кровообращение, возникает ишемия миокарда, снижается минутный объём кровообращения. Кроме того, токсические дозы сердечных гликозидов увеличивают освобождение катехоламинов, в частности, норадреналина, вызывающего генерализованное сужение периферических и коронарных сосудов, повышение давления в капиллярах, артериях и лёгочных венах, нарушение мозгового кровообращения. В результате усиления периферической вазоконстрикции и сокращения прекапиллярных сфинктеров, повышается венозное давление в большом круге кровообращения, увеличивается возврат крови к сердцу и напряжение миокарда, уменьшается ОЦК в артериальном русле.

В связи с этим снижаются ударный и минутный объём крови, артериальное давление, развивается гипоксия, ацидоз, застой крови в лёгких, отёк лёгких. Под влиянием токсических доз сердечных гликозидов освобождается в больших количествах ацетилхолин из окончаний блуждающего нерва, в результате чего усиливается его тормозящее влияние на возбудимость в миокарде. Что приводит к резкой брадикардии, изменению ритма, возникновению желудочковых и суправентрикулярных аритмий, атриовентрикулярной блокады разной степени, систолической остановке сердца.

Увеличение уровней норадреналина и гистамина в миокарде усиливает влияние сердечных гликозидов на спонтанную деполяризацию в проводящей системе сердца, облегчая её возникновение одновременно во многих волокнах Пуркинье, что способствует фибрилляции желудочков.

Токсические дозы препаратов наперстянки могут непосредственно влиять на ЦНС, в частности оказывать стимулирующее влияние на центры блуждающего нерва. Причиной неврологических и психических нарушений при отравлении сердечными гликозидами является изменение нормального соотношения медиаторов в ЦНС.

Известно, что у детей до 12 лет чувствительность к сердечным гликозидам значительно ниже, чем у подростков и взрослых. Токсическая доза наперстянки для детей первых 3-х лет – 5-60 мг, а для взрослых – смертельная доза дигитоксина составляет 3-5 мг, дигоксина – около 10 мг.

Клиническая симптоматика:

Возникновение признаков отравления не зависит от пути поступления яда в организм. В клинической картине отравления ведущими являются симптомы:

- сердечно-сосудистый (брадикардия, экстрасистолия, частичная или полная атриовентрикулярная блокада, иногда с явлениями мерцания предсердий, тахисистолия, снижение артериального давления, желудочковая пароксизмальная тахикардия, острая сердечная недостаточность);

- гастроинтестинальный (анорексия, тошнота, упорная рвота с примесью желчи, крови, боли в животе, понос);

- психоневрологический (шум в ушах, головная боль, мышечная слабость, апатия, бессоница, боль в конечностях и в пояснице, парестезии, галлюцинации, делирий, атаксия, судороги, коматозное состояние,психоз);

- расстройство зрения (дисхроматопсия, мидриаз, снижение остроты зрения, диплопия, нистагм, скотомы), обусловленные развитием ретробульбарного неврита.

Отмечается снижение диуреза, диспноэ, цианоз.

Изменения на ЭКГ:

- снижение интервала ЭКГ;

- отрицательный или уплощённый зубец Т;

- удлинение интервала Р-Q;

- выпадение единичных предсердных зубцов Р;

- аритмия;

- мерцание желудочков

Смерть возникает в результате остановки сердца или от асфиксии.

 

Неотложная помощь и интенсивная терапия:

- Немедленно отменяют приём сердечных гликозидов. При приёме препаратов внутрь повторно промывают желудок через зонд взвесью активированного угля (20-30 г на 1 литр воды) или раствором танина с последующим применением солевого слабительного и очистительной клизмы. Желудок необходимо промывать, даже если с момента отравления прошло 6-8 часов. Применение рвотных средств противопоказано.

- Из кишечника препарат удаляют назначением внутрь холестирамина в дозе 4-8 г в сутки в течение 2-3 дней.

- В качестве антидота применяют внутримышечно 5% раствор унитиола в дозе 0,5-1 мл на каждые 10 кг массы тела 3-4 раза в сутки.

- Ослабляет токсический эффект гликозидов ЭДТА – в/в капельно в течение 3-4 часов в 5% глюкозе из расчёта 70 мг/кг (однократная доза).

- Для нормализации возбудимости миокарда (при аритмиях, кардиоколлапсе) вводят в/в капельно 10% раствор тетацин-кальция на 5% глюкозе в однократной дозе 15-25 мг/кг или суточной дозе 30-75 мг/кг.

- Форсированный диурёз, диализ, обменное переливание крови не ускоряют выведение сердечных гликозидов, но устраняют гиперкалиемию.

- При отсутствии гиперкалиемии внутрь назначают 10% раствор КСl или в/в вводят 1,5% раствор панангина. При олигурии введение КСl противопоказано. Для устранения эффекта активации блуждающего нерва (брадикардия, рвота) назначают внутримышечно 0,1% раствор атропина сульфата.

- При аритмиях, вызванных передозировкой сердечных гликозидов, применяют в/в дифенин в дозе 5 мг/кг (50 мг/мин). В первые сутки его можно вводить в дозе 12 мг/кг (3-4 введения), затем назначают внутрь 2-10 мг/кг в сутки.

- Хороший эффект при этом даёт в/в введение К+ поляризующей смеси (10% глюкоза – 100 мл, КСl – 0,5 г, инсулин 2 ЕД, кокарбоксилаза 50-100 мг).

- В целях нормализации сердечной деятельности рекомендуют рибоксин в/в или внутрь.

- Признаки обезвоживания устраняют парентеральным введением жидкости (NаСl – изотонический, 5% глюкоза).

- Проводят оксигено-, витаминотерапию.

- При необходимости назначают противосудорожные средства в/в: 20% Nа оксибутират, 0,5% раствор сибазона, 0,05% аминазина и т.д.

 

Острые отравления грибами

Разделяют:

1. Грибы, безусловно, съедобные.

2. Грибы условно съедобные.

3. Несъедобные грибы.

4. Ядовитые грибы.

Пищевые интоксикации грибами чаще всего обусловлены последней группой, в которую входят бледная поганка, белая поганка или вонючий мухомор, мухомор красный, ложные опята. Наиболее ядовитой является бледная поганка.

Бледная поганка.

Один гриб бледной поганки может вызвать смертельное отравление. Бледная поганка – влаголюбивый гриб, она встречается по всей Европе, кроме северных районов, и почти отсутствует в засушливых районах Средней Азии. Клиническая картина отравления бледной поганкой связана с избирательным действием содержащихся в ней токсинов, преимущественно гепатоциты и проксимальный отдел почечных канальцев. Токсические вещества бледной поганки относятся к полипептидам. У неё известно их несколько: аманетики (термоустойчивы, кислотоустойчивы); фаллоидин (термоустойчив, кислотоустойчив); фаллоин, или аманитагемоницин (разрушается при +70º, кислотонеустойчив). Токсическое действие фаллоидинов проявляется через 1-8 часов, а аманитов через 24-48 часов после поступления в организм.

Патогенез заболевания, развивающегося при отравлении бледной поганкой не изучен. Клинические проявления развиваются после съеденной бледной поганки сравнительно поздно, лишь через 8-24 часов, в среднем через 12 часов. В клинической картине отравления выделяют 4 периода:

1. Латентный – от нескольких часов до 3 суток.

2. Гастроэнтероколитический – до 8 суток.

3. Период поливисцеральных поражений – до 2-3 недель.

4. Период выздоровления.

Заболевание начинается внезапно с сильных болей в животе, частого жидкого стула, неукротимой рвоты, а через некоторое время к явлениям гастроэнтерита присоединяются головная боль, головокружение, резкая общая слабость. Повышение температуры тела до 38º С, судороги конечностей, особенно часто икроножных мышц. Тоны сердца учащаются. При тяжёлых формах отравления бледной поганкой развивается холероподобное состояние, признаки нарушения гемодинамики, вплоть до гемодинамического шока. Выражены нарушения электролитного состава крови. Отделения мочи сокращаются, реже развивается полная анурия. На 3-4 день от начала заболевания появляется желтушность кожи и видимых слизистых покровов, увеличение и болезненность при пальпации печени. В крови лейкоцитоз до 10 тыс. и более со сдвигом влево, СОЭ умерено ускорена. Билирубин в крови, активность трансаминаз повышается. В моче обнаруживается белок, выщелаченные эритроциты, цилиндры. Прогностически неблагоприятными признаками являются: повышение остаточного азота крови и признаки печёночной недостаточности. Больные впадают в прекоматозное и коматозное состояние. На фоне комы печень быстро сокращается в размерах. У большого числа больных с отравлениями бледной поганкой на третий день заболевания наступает ремиссия, рвота и понос прекращаются, но больные остаются оглушенными, сонливыми. На фоне кажущегося улучшения возможно внезапное развитие коллапса, остановка сердца и смерть. При благоприятном течении болезни выздоровление наступает на 6-8 день. При съедании гриба в сыром виде, кроме перечисленных кишечных проявлений, могут наблюдаться ещё клинические признаки, обусловленные гемолизом эритроцитов.

Белая поганка (или вонючий мухомор).

Также, как бледная поганка, содержит фаллоидин, аманитин, кроме того содержит вирозин. Токсических веществ больше содержится в шляпках гриба, чем в ножках. Клинические проявления при отравлении белой поганкой сходны с таковыми при отравлении бледной поганкой, но выражены несколько меньше.

Мухомор красный.

В красном мухоморе содержится холин, алкалоид мускарин, циклическая гидроксиловая кислота, мусцилин, буфотенин – это токсичные, сильновозбуждающие нервную систему вещества. Они обуславливают галлюциногенные свойства красного мухомора. Мускарин по механизму своего действия приближается к ацетилхолину, т.е. является веществом тикотропного действия, но в отличие от ацетилхолина не разрушается холинэстеразой.

Действие мускарина полностью, а ацетилхолина – частично, снимается атропином.

Клинические проявления при отравлении красным мухомором обнаруживаются через 0,5-6 часов после употребления в пищу грибов. Это тошнота, рвота, водянистый стул, обильное потоотделение, слюно- и слезотечение. Почти одновременно, а иногда и с опережением появляются признаки нервно-психических расстройств: головокружение, спутанность сознания, бред, галлюцинации. Зрачки расширены (проявления действия мусцилина). При тяжёлых формах отравления развивается ступорозное или коматозное состояние. При отравлении красным мухомором в клинической картине, в отличие от отравлений другими грибами, преобладают симптомы поражения ЦНС. Изменения со стороны крови и мочи выражены нерезко.

Ложный опёнок.

Природа токсина неясна. Картина отравления не имеет специфических особенностей, свойственных определённому виду грибов. Через 0,5-2 часа после их потребления в пищу появляются тошнота, рвота, боли в животе, иногда очень мучительные, жидкий стул энтеритного характера, нередко бывает стул с большим количеством крови, а при ректороманоскопии у этих больных выявляется катарально-геморрагический проктосигмоидит. На фоне поноса возможно развитие признаков выраженного обезвоживания и судорог, а также признаков нарушения гемодинамики – холодный липкий пот, падение температуры тела, цианоз конечностей, малый нитевидный пульс, падение АД.

Первая помощь и объем исследований

При подозрении на отравление грибами детей следует госпитализировать. Если состояние больного позволяет, следует производить промывание желудка. Для этой цели можно использовать 2% содовый раствор, 0,1% раствор марганцовокислого калия. По окончании промывания в желудок следует ввести через зонд 30-50 мл 0,5% раствора новокаина для купирования рвоты. При отсутствии стула или редком стуле,целесообразно назначение очистительной или сифонной клизмы для скорейшего удаления остатков грибов и их токсинов, ещё не успевших всосаться. Эффективность интенсивной терапии (ИТ) при отравлении грибами зависит от своевременности защиты печени от поражения.

Минимальный обязательный объём исследований включает определение титра билирубина и его фракций, а также титров АЛТ и АСТ. Эти показатели выбраны опорными в связи с тем, что повреждение клеток печени (с некрозом или без него) вызывает быстрое высвобождение мембранных или внутриклеточных ферментов в кровоток, а аминотрансферазы являются наиболее чувствительными индикаторами повреждения гепатоцитов. Как правило, максимальное повышение уровня АТ в плазме при поражении печени наблюдается на 3-4 сутки с момента отравления. Одновременно повреждение клеток может вызвать повышение содержания в плазме и других ферментов – ЛДГ, ГДГ, однако эти изменения слишком неспецифичны. Больных с отравлениями грибами в зависимости от наличия и времени появления изменений перечисленных биохимических показателей мы разделяем на 3 группы:

1. Больные, у которых в течение 4 дней с момента отравления титр АТ и билирубина оставался в пределах нормы, но при этом отмечались симптомы гастроэнтероколита и имелись указания на употребление в пищу грибов.

2. Больные, у которых титр АТ повышался в 1,5-2 раза не ранее 3 суток с момента отравления.

3. Больные, у которых наблюдалось повышение титра билирубина в 1,5 раза выше нормы и более (или) имелись клинические признаки печёночной недостаточности.

ИТ для 1 группы: очищение ЖКТ, проведение консервативной гепатозащитной терапии с использованием витаминов В, С, Е, глюкозы (энтеролина, в том числе пчелиный мёд), никотиновой, глютаминовой и липоевых кислот, карсилаполивинилнизорулидона (энтеродез), энтеросорбция, подавления кишечной флоры, нормализации возникающих нарушений водно-солевого и кислотно-основного состояний, а также проведение медикаментозной терапии с учётом сопутствующей патологии.

ИТ для 2 группы: всё, что для 1 группы + парентеральные введения гиперосмолярных растворов глюкозы, гемодеза, назначением перорального приёма эссенциальных липидов, а также включением в лечение гипербарической оксигенации (ГБО). Необходим биохимический мониторинг белковообразующей функции печени и выделительной функции почек.

ИТ для 3 группы: срочное проведение экстракорпоральной детоксикации с помощью гемосорбции (ГС) или плазмафереза (ПА), повторное проведение ГС до стабилизации титра АТ и улучшения клинической картины. При увеличивающейся тяжести состояния этим больным проводят реканализацию пупочной вены (РПВ) с последующим интраумбиликальным введением гепатопротекторов, а также дренирование грудного лимфатического протока (ДГЛП) с последующей лимфосорбцией. Медикаментозная терапия проводится в объёме как для больных 2 группы, но при этом дополняется парентеральным, в т.ч. интраумбиликальным введением эссенциальных липидов, коррекцией возникающих нарушений электролитного, кислотно-основного и белкового обменов, а также коагулопатии. Больным этой группы также проводят курс ГБО.

 

ОТРАВЛЕНИЯ РАСТЕНИЯМИ.

Классификация отравлений по их симптоматике, общей для растений, принадлежащим к разным семействам, не имеет ведущего значения для практического врача, т.к. она затрудняет определение вида растения, вызвавшего интоксикацию. Важнейшими синдромами при острых отравлениях растениями являются: психоневрологический (токсическая кома, судороги, острые психозы, неврологические расстройства, астеническое состояние), синдром нарушения дыхания (нарушение механизма дыхательного акта, обтурационно - аспирационная, лёгочная, гипоксическая формы), сердечно-сосудистый (гипертермия, токсический шок, нарушение ритма и проводимости сердца, острая сердечно – сосудистая недостаточность), поражение ЖКТ, печени, почек.

Первая и неотложная помощь:

1. Удаление токсических соединений из организма (промывание желудка, эвакуация сердечного содержимого, вызывание рвоты).

2. Назначение антидотов, принцип для которых основан на физико-химическом (уголь активированный, адсорбирующие яды), биохимическом (антагонизм между ядами и фармакологическими веществами на уровне рецепторов, ферментативных систем и т.д.) эффектах.

3. Проведение мероприятий, направленных на детоксикацию организма (назначение глюкозы и других средств, форсированный диурез, обменное переливание крови, введение кровезаменителей для детоксикации, в частности, гемодеза, осуществление гемодиализа, детоксикационной гемосорбции – наложение артерио-венозного шунта для извлечения яда из крови путём сорбции на соответствующих фильтрах и детоксикационной лимфорреи).

4. Устранение шока и коллапса (средства, влияющие на сердце, периферические сосуды, центральную регуляцию функций сердечно-сосудистой системы).

5. Устранение нарушений дыхания.

6. Нормализации деятельности центральной и периферических нервной систем (устранение угнетения, судорог, параличей).

7. Применение различных симптоматических средств, противогистаминных препаратов.

8. Предупреждение развития вторичной инфекции (антибиотики, сульфаниламиды).

 

Название растения	Возможные симптомы	Лечение
Барбарис	Корни могут вызвать рвоту, понос, поражение почек, диспноэ.	Не проводить.
Рябина	Не ядовита, ягоды употребляются для приготовления мармелада и вина.
Душистый горошек	Тошнота, боли в животе.
Роза ”Форсайт”	Гастроэнтерит.
Фуксия	Симптомы не известны.
Бузина	Картина гастроэнтерита.
Физалис	Рвота, понос.
Фасоль обыкновенная	После употребления сырых семян возможен тяжелейший геморраги-ческий энтерит с развитием острой недостаточности кровообращения (шока). Однако в проявлениях его наблюдаются большие индивиду-альные различия.	Уголь, удаление яда и наблюдение в стационаре.
Картофель	Сухость во рту, рвота, понос, наруше-ния со стороны ЦНС, першение в горле.	Выжидательная тактика.
Одуванчик	Рвота, раздражение слизистых оболочек при приёме млечного сока одуванчика.	Не требуется.
Конский каштан	Рвота, боли в животе, мидриаз, сонливость.	Не проводить.
Калина	Рвота, понос, боли в животе.	Активированный уголь.
Тюльпан	Рвота, гиперемия, шок, остановка дыхания.	Не проводить.
Подснежник	Рвота, понос, сомнолентность, склонность к коллапсу.	Активированный уголь.
Волчье лыко	Значительное местное раздражающее действие, рвота, понос, острая сердечно-сосудистая недостаточность, судороги.	Выжидательная тактика, симптоматическое лечение.
Красавка	Тахикардия, мидриаз, сухость сли- зистых оболочек, покраснение лица, гипертермия, беспокойство, состояние возбуждения, бред, обморок, кома.	Первичное удаление яда.

 

⇐ Предыдущая1234

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: