 |
Задача 15 (с ответом). В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других.
|
|
|
|
Задача 15 (с ответом).
В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других.
1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?
Повышенное образование простагландинов связано с активацией фосфолипазы А2. Фосфолипаза А2 расщепляет фосфолипиды клеточных мембран с высвобождением кислот, в том числе полиненасыщенной арахидоновой кислоты, имеющей в своем составе 20 углеродных атомов и 4 двойные связи. Арахидоновая кислота является субстратом для синтеза многих медиаторов воспаления — простагландинов, тромбоксана А2, лейкотриенов и липоксинов.
2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.
Простагландины расширяют микроциркуляторные сосуды, увеличивают сосудистую проницаемость, способствуют развитию воспалительной гиперемии и отека, повышают чувствительность окончаний болевых нервов к действию различных вызывающих боль агентов (гистамина, брадикинина, серотонина и др. ).
3. Какие еще медиаторы воспаления образуются после активации этого фермента? Назовите их основные свойства.
Тромбоксан А2 участвует в активации тромбоцитов, ФАТ(фактор активации тромбоцитов) вызывает агрегацию и активацию тромбоцитов, спазм мускулатуры бронхов. Лейкотриены увеличивают сосудистую проницаемость, вызывают сокращение гладких мышц сосудов, бронхов, кишечника. Лейкотриен В4 мощный хемоаттрактант для лейкоцитов. Липоксины оказывают противовоспалительный эффект. Кроме того, фосфолипаза А2 участвует в начальном этапе образования еще одного медиатора воспаления липидной природы — фактора активации тромбоцитов (ФАТ).
|
|
|
4. Каким способом можно заблокировать повышенное образование данного фермента?
Активность фосфолипазы А2 можно снизить применением глюкокортикоидов.
Задача 16.
В приемное отделение были доставлены двое больных с острой болью в подвздошной области живота. С диагностической целью больным был сделан анализ крови. У больного А. в крови отклонений от нормы не обнаружено. Температура тела – 36, 8 С. После назначения спазмолитиков боль прошла.
Пациент был отпущен домой. У больного Б. в крови выявлен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличенная СОЭ. Температура тела – 38, 2 С. Пациента перевели в операционный блок для дальнейшего наблюдения и решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.
1. Какие патологические процессы наиболее вероятны у пациентов А. и Б?
Больной А – кишечная колика, т. к. после назначения спазмолитиков боль прошла. Больной Б – воспаление т. к. ООФ: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличился СОЭ. Температура тела 38, 2⁰ С.
2. Каков предполагаемый патогенез болевого синдрома у пациентов А. и Б?
А: Кишечная колика - сокращение гладкой мускулатуры - спастические боли (раздражение болевых рецепторов во время спазма). Воспаления нет, т. к. нет проявлений ООФ.
Б: Воспаление – боль возникает вследствие раздражения болевых рецепторов медиаторами воспаления (брадикинин, гистамин и т. д. ).
3. Объясните механизм развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ у больного Б.
Воспаление, ООФ -> в печени снижен синтез альбуминов и трансферинов, но повышен синтез глобулинов (более тяжёлые белки) -> повышается СОЭ.
Воспаление - повышается образование медиаторов воспаления – стимуляция гемопоэза за счет цитокинов(одни из медиаторов воспаления)- повышение лейкоцитов- лейкоцитоз.
|
|
|
4. Объясните механизм повышения температуры тела.
Повреждение -> воспаление -> активация лейкоцитов, эндотелиоцитов, НК кл и др -> появление эндогенных пирогеннов: ИЛ1, ИЛ6, ФНОα -> в гипоталамусе: активация ФЛА 2 ( фосфолипаза А2)-> расщепление фосфолипидов, образование арахидоновой кислоты -> активация ЦОГ2 -> синтез PGE 2( простагландин Е2) (медиатор лихорадки) -> активация аденилатциклазы -> повышение цАМФ -> повышение чувствительности холодовых и снижение чувствительности тепловых нейронов -> центральный терморецептор воспринимает настоящую температуру тела как пониженную, перестройка терморегуляции для высокой температуры: снижение теплоотдачи (спазм периферических сосудов, снижение потоотделения), увеличение теплопродукции (озноб, повышение обменных процессов) – теплопродукция преобладает над теплоотдачей -
> лихорадка.
|
|
|
