 |
1. Краткая информация. 1.1 Определение. 1.2 Этиология и патогенез. 1.3. Эпидемиология послеоперационной боли
|
|
|
|
1. Краткая информация
Послеоперационная боль различной интенсивности возникает после любой операции, как после минимальных амбулаторных вмешательств, так и после высокотравматичных многочасовых операций.
1. 1 Определение
Боль послеоперационная – болевые ощущения, возникающие у хирургического пациента в области выполненного оперативного вмешательства [3, 31]. Всемирная организация здравоохранения и Международная ассоциация по изучению боли (IASP) признали обезболивание неотъемлемым правом человека [14]. Пункт 4 статьи 19 Федерального Закона РФ № 323 «Об основах охраны здоровья граждан Российской Федерации» указывает, чтокаждый пациент имеет право на … «облегчение боли, связанной с заболеванием и (или) медицинским вмешательством, доступными методами и лекарственными препаратами».
1. 2 Этиология и патогенез
Послеоперационная боль относится к острым болевым синдромам и является мощным триггером хирургического стресс-ответа, активирующим вегетативную нервную систему и оказывающим негативное влияние практически на все жизненно важные органы и системы (таблица 1).
Формирование послеоперационного болевого синдрома обеспечивается многоуровневой ноцицептивной системой, включающей сеть периферических ноцицепторов и центральных нейронов, расположенных в различных структурах ЦНС и реагирующих на повреждающее воздействие.
Основные уровни формирования острого болевого синдрома включают в себя:
1) трансдукцию — активацию ноцицепторов (свободных окончаний афферентных аксонов) механическими стимулами и действием медиаторов боли (брадикинин, серотонин, простагландины Е2 и др. ) с формированием потенциалов действия (т. е. первичных ноцицептивных стимулов);
|
|
|
2) трансмиссию — передачу ноцицептивных стимулов по афферентным аксонам из зоны повреждения в спинальные и супраспинальные структуры;
3) модуляцию — подавление тормозными интернейронами II пластины задних рогов спинного мозга и нисходящими тормозными влияниями активации нейронов 2-го порядка;
4) перцепцию — обработку ноцицептивной информации в коре головного мозга с формированием ощущения боли и ее эмоционально-аффективных компонентов.
Развитие болевого синдрома связано с формированием зон гипералгезии. Различают первичную и вторичную гипералгезию.
Первичная гипералгезия быстро развивается в непосредственной близости от раны, в зоне поврежденных тканей. Патофизиологической основой первичной гипералгезии является сенситизация ноцицепторов (периферическая сенситизация). Основное значение в инициации периферических механизмов ноцицепции отводится брадикинину, который может оказывать как прямое, так и непрямое действие на ноцицепторы. Важную роль играют простагландины Е2, повышающие чувствительность ноцицепторов к воздействию прочих медиаторов боли.
Позднее вне зоны повреждения формируется вторичная гипералгезия, зона, которая располагается не только вокруг места повреждения, но и на удалении от него. Вторичнаягипералгезия развивается в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, располагающихся в задних рогах спинного мозга. В частности, повышается их возбудимость, спонтанная электрическая активность и чувствительность к механической стимуляции. При продолжающейся ноцицептивной стимуляции происходит гиперсекреция нейропептидов — субстанции Р, нейрокинина А, которые, действуя на соответствующие рецепторы, возбуждают ноцицептивные нейроны и потенцируют возбуждающее действие глутамата через N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторы. Нейрокинины деполяризуют клеточную мембрану, удаляя из ионных каналов NMDA-рецепторов блокирующие их ионы Mg2+. После этого глутамат воздействует на NMDA-рецепторы, увеличивая активное поступление ионов Са2+ в клетку и вызывая развитие длительной деполяризации. Увеличение зоны сниженных болевых порогов вокруг операционной раны обусловлено расширением рецептивных полей нейронов задних рогов спинного мозга. Данный процесс происходит на протяжении 12–18 часов, что в значительном проценте случаев обусловливает усиление интенсивности послеоперационных болевых ощущений ко 2-м суткам после операции.
|
|
|
1. 3. Эпидемиология послеоперационной боли
Согласно отчету Национального института здравоохранения США за 2011 г., более 80% пациентов в клиниках Северной Америки страдают от послеоперационной боли, при этом менее 50% считают обезболивание адекватным [39]. Эпидемиологическое исследование PATHOS выявило неудовлетворительное качество послеоперационного обезболивания в Европе и необходимость принятия неотложных мер по его улучшению [11]. Болевой синдром в стационаре у хирургических пациентов регистрировался у 55% (37, 7-84%) пациентов, причем частота интенсивной боли варьирует в пределах 9-36% [34, 77]. Боль интенсивностью 4 балла по 10-бальной визуально-аналоговой шкале (ВАШ) и более отмечалась у 70% пациентов после операций на нижних конечностях и абдоминальных вмешательствах, у 60% пациентов после операций на позвоночнике и верхних конечностях. Болевой синдром средней и высокой интенсивности фиксировался после кесарева сечения (87%), открытого остеосинтеза костей нижней конечности (85%), гистерэктомий (71%), лапаротомий (70%) [64]. В одном из наиболее крупных исследований (20 тыс. хирургических пациентов) послеоперационные болевые ощущения средней интенсивности были отмечены в 29, 7% (26, 4–33%) случаев, высокой интенсивности — в 10, 9% (8, 4–13, 4%) случаев [25]. 40% пациентов ОРИТ сообщили о наличии у них умеренной или сильной боли [84].
Хроническая боль, возникающая в результате хирургического вмешательства и неадекватного лечения острой послеоперационной боли, частота формирования которой достигает 30-70%, оказывает серьезное негативное влияние на качество жизни человека и создает существенную финансовую нагрузку на общество [93].
В целом, литературные данные свидетельствуют об отсутствии положительной динамики в решении проблемы послеоперационного обезболивания [29].
|
|
|
