Механизмы повреждающего действия электрического тока

Электротравма может вызвать местные (знаки тока, ожоги) и общие изменения в организме. М е с т н ы е р е а к ц и и о р г а н и з м а н а э л е к т р о т р а в м у. Знаки тока, ожоги возникают главным образом на местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в тепловую (тепло Джоуля – Ленца).

Знаки тока появляются на коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120°С, и представляет собой небольшие образования серовато – белого цвета («пергаментная» кожа), твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. В ряде случаев по окружности поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов. При температуре в точке прохождения тока свыше 120°С возникают ожоги: контактные – от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление, и термические – при воздействии пламени вольтовой дуги. Последние являются наиболее опасными. О б щ и е р е а к ц и и о р г а н и з м а н а э л е к т р о т р а в м у. При прохождении через тело электрический ток вызывает возбуждение нервных рецепторов и проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей. Это приводит к возникновению тонических судорог скелетных и гладких мышц, что может сопровождаться отравным переломом и вывихом конечностей, спазмом связок голосовых, остановкой дыхания, повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Возбуждение нервной системы и органов внутренней секреции приводит к «выбросу» катехоламинов (адреналин, норадреналин), изменяет многие соматические и висцеральные функции организма. Важное значение в механизмах поражающего эффекта электрического тока имеет его электрохимическое действие (электролиз). Преодолев сопротивление кожного покрова, электрический ток вызывает нарушение равновесия в клетках различных тканей, изменяет их биологический потенциал, приводит к поляризации клеточных мембран: на одних участках тканей – у анода скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает кислая реакция), у катода скапливаются положительно заряженные ионы (возникает щелочная реакция). В результате значительным образом изменяется функциональное состояние клеток. Вследствие передвижения белковых молекул в участках кислой реакции под анодом возникает коагуляция белков (коагуляционный некроз), в участках щелочной реакции под катодом – набухание коллоидов (колликвационный некроз). Процессы электролиза в сердечном синтиции могут вызывать укорочение рефрактерной фазы сердечного цикла, приводящей к развитию кругового нарастающего ритма работы. Вызываемое электротравмой поражение дыхательного центра и сосудодвигательного центра обусловлено повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коагуляции протоплазмы. При несмертельной электротравме возникает судорожное сокращение мышц с временной потерей сознания, нарушением сердечной деятельности и (или) дыхания; может наступить клиническая смерть (мнимая). При своевременном оказании помощи пострадавшие ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь; могут сохраняться нарушения скелетной мускулатуры. Непосредственной причиной смерти при электротравме являются остановка дыхания и остановка сердца. Остановка дыхания может быть обусловлена: 1) поражением дыхательного центра; 2) спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр; 3) спазмом дыхательной мускулатуры; 4) нарушением проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма. Остановка сердца может возникнуть вследствие: 1)фибрилляции желудочков; 2) спазма коронарных сосудов; 3) поражения сосудодвигательного центра; 4) повышения тонуса блуждающего нерва.

 

15. Острая лучевая болезнь(ОЛБ) возникает после тотального однократного внешнего равномерного облучения в дозе, превышающей 1 гр.

Клинические синдромы:

1. Костно-мозговм (гематологическим синдромом, в основе кот. Первичное повреждение ИИ стволовых клеток, массовая гибель клеток костного мозга- кровоизлияния в кожу, слизистые, паренхиматозные органы(геморрагический синдром).

2. Желедочно-кишечным: клеточное опустошение ворсинок и крипт кишечника, инфекц. Процессами, пораж кров. Сосуд., наруш баланса жидкости и электролитов.

3. Церебралный: поражение ЦНС, нарушение кровообращ. И ликвообращ. С развитием отека мозга.

Формы ОЛБ:

1. Костно-мозговая. При облучении в дозах 1-10 гр. Поражение костного мозга. Летальность 50%. В зависимости от дозы различают степени тяжестиОЛБ: 1-легкой степени(1-2 гр), 2-средней (2-4гр), 3-тяжелой(4-6 гр)., 4-тяжелой(свыше. 6 гр)

2. Кишечная форма. При облучении в дозах 10-20 гр. Клинич. Проявления связаны с поражение ЖКТ: тошнота, рвота, кровавый понос, метеоризм, паралитическая непроходимость кишечника. Отмечается лейкопения, лимфопения,картина сепсиса. К летальному исходу приводят дегидротация организма, потеря электролитов и белка, развитие шока, связанного с действием микробных и тканевых токсинов, интоксикации организма продуктами кишечного содержимого в связи с нарушением барьерных функций кишечника.

3. Токсемическая возникает при облучении в дозах 20-80 гр. Гемодинамические нарушения(кишечнике, печени), парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяж. Аутоинтоксикацией менингиальными симптомами(отек мозга). Набл. Олигурия, гиперазотемия(поражение почек). Развивается интоксикация организма продуктами распада. Смерть наступает на 4-7 сутки (летальность 100%).

4. Церебральная возникает при облучении в дозах 80 гр. Смерть наступает в течении 1-3 суток сразу после или в ходе самого облучения. Развитие судорожно-паралитического синдрома, наруш. Крово и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позже нарушения со стороны ЖКТ, происходит прогрессивное снижение кровяного давления. Летальность 100%. Причина смерти тяж. Необратимые нарушения ЦНС.

В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения в формуле. Высота это лейкоцитоза не связана с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается падение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависи­мость.

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лимфоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты ос­таются близко к уровню их первоначального падения

Постепенное снижение уровня лейкоцитов вслед за первоначальным подъемом связано с расходованием костномозгового гранулоцитарного ре­зерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время наступления минимальных уровней и сами уровни в превоначальном сниже­нии лейкоцитов имеют дозовую зависимость. Т.о., если доза об­лучения в первые дни болезни не установлена, она м.б. с доста­точной точностью установлена по прошествии 1-1,5нед.

Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений строго с до­зой облучения не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем рань­ше, чем раньше он начался, т.е. чем выше доза. Правда, при дозах облу­чения около 600 рад выход из агранулоцитоза, возможно, будет задержи­ваться из-за резчайшего уменьшения запаса стволовых клеток.

Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановление уровня и лейкоцитов, и тромбоцитов.

16 Хр.луч.болезнь – возникает при воздействии на организм малых доз излучения длительное время,а также при некоторых формах лучевой болезни, после которой не наступило полного выздоровления.

Формы 1)хроническая лучевая болезнь 2)лучевые поражения отдельных органов и тканей. Хр.луч.болезнь может развиваться в результате длительного облучения всего организма или его крупных отделов с превышением предельно допустимых доз,а также в связи с задержкой в организме радиоизотопов с большим периодом полураспада или повторным поступлением короткоживущих радионуклидов. Местные лучевые поражения – следствие действия сравнительно малых доз на отдельные участки тканей и органы.

Стадии 1)слабость, вялость, бессонница, головная боль, утомляемость, раздражимость, снижение работоспособности. Не обязательно сопровождается объективно обнаруживаемыми изменениями. Изменяется состав крови.

2)болезнь принимает затяжной или постоянный характер.

3)лейкоз, недостаточность функции костного мозга, новообразования, генетические последствия.

 

17. Ближайшие и отдаленные последствия действия ИИ.

К ближайшим последствиям относят детерминированные эффекты, они возникают в организме вскоре после облучения и, следовательно, являются ближайшими.

К отдаленным последствиям относят стохастические и генетические эффекты. Стохастическиеэффекты – последствия радиационного воздействия возникают в отдаленные сроки после облучения (отдаленные последствия). Носят вероятностный характер и могут быть обнаружены при длительном наблюдении больших контингентов (кагорт) людей.

Генетические эффекты – последствия, связанные с повреждением половых клеток. Проявляются в последующих поколениях и носят также вероятностный характер.

Различия эффектов:

1. Наличие порога для детер-ых эффектов и его отсутствие для стохастических и генетических;

2. Тяжесть проявления детер-ых эффектов зависит от индивидуальной дозы;

3. Дозовая зависимость для стохастических эффектов проявляется не в изменении тяжести заболевания, а в увеличении частоты той или иной патологии. При этом значение имеет не индивидуальная, а коллективная доза облучения на определенную популяцию людей.

В основе механизма возникновения детерминированных эффектов после облучения лежит превышение количества погибших клеток над числом вновь образованных.

К детерминированным эффектам относят:

· опустошение красного костного мозга, проявление лучевой болезни;

· нарушение репродуктивной функции;

· лучевая катаракта

· неопухолевые формы поражения кожи: (лучевой дерматит; изменения пигментации; уплотнение и атрофия эпидермиса, атрофия или фиброз дермы; хронические изъязвления; дисфункция потовых и сальных желез; повышенная чувствительность кожи к травме; поседение и выпадение волос.

· Сокращение продолжительности жизни.

В патогенезе стохастических эффектов существенную роль играет принцип вероятностных событий, в основе которых лежит появление в организме выжившей, но поврежденной в результате облучения соматической клетки.

В зависимости от вида клеток, в которых происходят наследственные изменения, различают:

· сомато-стохастические эффекты (регистрируются у лиц, подвергшихся облучению);

· генетические эффекты (регистрируются у потомков лиц, подвергшихся облучению).

К сомато-стохастическим последствиям облучения относят злокачественные новообразования, которые могут возникать практически во всех органах. Ионизирующая радиация индуцирует: лейкозы, рак ЩЖ, рак легких и желудка, эндокринно-зависимые опухоли (рак молочной железы и яичников), опухоли кожи и костей.

Генетические эффекты

Группы генетических последствий:

I. Серьезные нарушения развития у потомства облученных родителей:

· эмбриональная и ранняя постнатальная гибель;

· врожденные пороки и задержка развития;

· снижение фертильности;

· изменение морфологических и биохимических признаков.

В их основе лежат «крупные» мутации: хромосомные, геномные, доминантные генные. Эффекты этой группы проявляются преимущественно в первом и втором поколениях после облучения.

II. Физиологическая неполноценность потомства:

· снижение устойчивости к неблагоприятным воздействиям;

· функциональные сдвиги;

· дестабилизация генетического аппарата.

III. Увеличение риска канцерогенеза, поскольку мутагенные воздействия на родителей создают наследственную предрасположенность к бластомогенезу у потомства.

 

№ 18. Патологические формы иммуногенной реактивности. Аутоиммунные заболевания:классиф, механизмы, принципы д/ки,терапии. Классиф аутоантигенов.

Иммунологическая реактивность —способность орг-зма отвечать на д-вие АГ образованиемАТ и комплексом клеточных р-ций, специфичных по отношению к данному АГ.

М-змы иммунологической реак-сти: гуморальный тип иммунного ответа (ИО) направлен на внекл-ные бактерии и vir. Эффекторным звеном этого типа - АТ(Ig) — продукты деят-сти В-лимфоцитов; клеточный тип ИО направлен на защиту от внутрикл-ных инф-ций, микозов, паразитов и опухолевых кл. Его эффекторн звено - иммунные Т-лимфоциты, несущие специф-ские R! к данному АГ. Виды реактивности: активн специф-кий иммунитет, аллергия, аутоиммунные заболевания, ИД и иммунодепрессивные состояния, иммунопролиферативные заб-ния. Аутоиммунные заб-ния (АЗ) —класс разнородных по клиническим проявлениям заб-ний, развивающихся из-за патол-кой выработки аутоиммунных АТ или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых тканей орг-зма, приводящих к повреждению и разрушению № тканей и к развитию аутоиммунного воспаления. Причины: инфицирование орг-зма таким инфекционным агентом, АГ важнейших белков кот напоминают антигенные детерминанты № тканей орг-зма хозяина; деструкциб или некроз тканей, или изменение их АГ стр-ры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для орг-зма хозяина; нарушение целостности гисто-гематических барьеров; гипериммунное состояние. Основные м-змы: мутации ИКК, наследственный или приобретенный пат дисбаланс м/д ИКК (пролиферация «запретных» клонов или нед-сть № лимфоцитов); первичные или вторичные изм-ния в сис-ме регуляции ИО. Терапия: т.к. основным ф-ром, повреждающим ткани орг-зма, яв-тся собственная ИС, лечение при АЗ носит иммуносупрессивный и иммуномодулирующий характер. Иммуносупрессоры - группа лека пр-тов, угнетающих ф-цию ИС. Общей хар-кой этих преп-тов явл-ся угнетение ф-ции ИС и ↓ интенсивности восп-ных р-ций. Иммуномодулирующие ср-ва применяются для восстановления равновесия м/д различными компонентами ИС.

Некоторые Аг при определённых условиях способны проявлять аутоантигенные свойства и индуцировать синтез аутоАТ. Такие аутоАГ разделяют на врождённые и приобретённые. Врождённые -некоторые ткани организма обладают антигенными св-ми и запускают иммунные р-ции в собственном орг-зме. Это головной мозг, глаз (передняя камера, роговица, хрусталик, сетчатка, стекловидное тело), семенные канальцы яичек, фолликулы щитовидной железы, п/ ж клетчатка, рубцовая ткань. В № Аг этих органов находятся вне иммунного надзора. При повреждении этих органов возможен контакт аутоантигенов с иммунокомпетентными клетками и развитие аутоиммунных реакций.

Приобретённые - способностью запускать аутоиммунные р-ции обладают ткани, находящиеся в зоне иммунного надзора, и изменяющие свои антигенные св-ва под различными воздействиями (ЛС, переохлаждение, вирусные и бактериальные инфекции).

19.Первиx И Д-генетически детерминированные или связанные с воздействием во внутриутробном периоде состояния, хар-ся дефицитом в стр-ре и ф-ции одного или нескольких звеньев ИС орг-зма, снижающие эффективность иммунного ответа орг-зма.

Нед-сть В-лимф. Нед-сть гумор-го звена иммунитета: 1)у лиц и ИД состояниями наблюдается ↓ устойчивости к инфекциям, вызванным капсульными бактериями. 2)↑ вирусной инф-ции ЛОР-органов и дых системы 3)развиваются поражения кожи, реже ЖКТ 4) клеточный иммунитет относительно сохранен 5)возможно развитие аутоиммунных синдромов, аллерг р-ций 6)клинические проявления наблюдаются после 6-9 месяцев жизни, после исчезновения материнского иммунитета.

Первичная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона). Тип насл-ния- рецессивный, сцепленный с Х-хр, развивается у маль-ков. Происходит задержка № дифференцировки В-лимф. В КМ определяется № кол-во преВ-лимф, содержащих IgМ в цитоплазме, но развитие их в клетке несущих IgМ на мембране, заблокировано. Иногда выявляются мембранные IgМ и IgD. Поэтому выделяют 2 группы: 1) с наличием мембранных IgМ и IgD; 2) отсутствие экспрессии Ig на мембране лимф-в. Резко↓содержание др классов IgМ (G и А-особенно). Общее содержание Ig<2г/л. Отмечено ↓ плазмоцитов в ЛУ, КМ, селезенке. Инфекции – после 8-9мес. У 40% больных наблюдается атопическая экзема, аллерг ринит, бронх астма. Аллерг р-ции на химиопрепараты и антибиотики. Развиваются аутоиммунные болезни.

Селективный дефицит IgА. Тип насл-ния не установлен: AR и AD с низкой пинентрантностью. Основной дефект – нарушение терминальной диффер-вки В-лимф. Лимф способны синтезировать IgА, но не секретируют его в плазму. Выделяют 4 варианта селективного IgА дефецита: 1)без клинич проявлений (мягкая форма, субклиническая) 2)сочетание с гипер- IgМ 3)при атаксии – телеангиоэктазии 4)сочетание с хромосомными мутациями. Нед-сть Т-лимф. Синдром Ди-Джорджи(гипопалазия вилочковой железы) Заб-ние обусловлено нарушением № диффер-вки эпителия в области 3 и 4 глоточных карманов на 12 неделе бер-сти. У многих больных нет полной аплазии, есть гипоплазия, иногда аномальные локализации. Из-за нед-сти вилочк железы СК не могут диффер-вать в Т-лимф - патол-ски низкое содержание Т-л в крови (до1,5*10 9/л). ↓ или отсутствие Т-клеточного иммунитета. Чаще болеют девочки. Включает врожденные пороки развития сердца и крупных сосудов, первичный гипопаратиреоз, нарушения строения лицевой части черепа, расщепление языка. ТКИД. Тяжелейшая форма первичных ИД. Полная врожденная утрата специфических иммунных ф-ций. Комбинированный дефект Т- и В-лимф. Без трансплазиции КМ – смерть до 2-х лет. Синдром голых лимфоцитов. Аутосомно-рециссивный тип насл-ния, дефект в 6 хромосоме ведет к отсутствию гликопротеидов I и II классов HLA. Кол-во лимф №, ЖКТ инфицирован. СиндромЛуи-Бар (атаксия-телеангиоэктазия). Аутосомно-рецессивный. Смешанный ИД, менее тяжелого и тотального хар-ра. Причина-дефект ферментов репаразной системы в хр.11.. Дефицит клеточного и частично гуморального иммунитета с прогрессирующей атаксией и телеангиоэктазиями. В сыворотке – снижение IgА (иногда IgG,Е). Выявляются ауто-АТ к IgА. Синдром Вискотта-Олдрича. Насл-ние рецессивное, сцепленное с Х-хр. Иммунологически – дефицит Ig М, ↑ IgЕ и IgА. Иммунологическая нед-сть связана с гипоф-цией тимуса. У больных есть врожденные дефекты тромбоцитов. Раним проявлением синдрома является: петехии, энхимозы, кровотечение из слизистых. Это не ТКИД. Клин-кие «маски» первич и вторич ИДБ:острые или рецидивирующие забол-ния (риносинуситы, бронхит, пневмония), очаговые инфекции различных локализаций (пиодермия, отиты, коньюнктивиты), рецидивирующие формы гнойно-воспал-ных, гнойно-септических заб-ний, длительная субфебрил лихорадка не ясного генеза, грибковые рецидивирующие поражения слиз обол-к рта и киш-ка, лимфоаденопатии, лимфоадениты, хр тонзиллиты; тимомегалия; гепатомегалия; р-ции на традиционное лечение и профилактику рецидивов и вакцин (БЦЖ); повышения утомляемости; аутоаллергические заболевания осложненные инф-ями.

20. Вторичн. иммунодефициты (ВИД). ВИЧ-инфекция. СПИД. ВИД — формируются в постнатальном периоде у клинич. здор. людей вследствие эндо- и экзоген. возд., не имеют наследственной природы. Классификация вторичных иммунодефицитов (ВИД) 1. По врем.возникн.: антенатальные; перинатальные; постнатальные. 2. По этиол.: протозойные и глистные инвазии; бактер. инф.; вир. инф.; наруш. пит.; болезни обм. в-в; злокач. новообраз.; аутоим. забол.; ИД после разл. возд.: физич. (лучевое возд., СВЧ и др.), химич. (иммунодепр., кортикостер., наркотики и др. ЛВ). 3.По форме: компенсиров. форма; субкомпенсиров. форма; декомпенсир. форма. 4. По течению: острый ИД; хронич. ИД. 5. По распространен.: "местный" ИД; системный ИД. 6.По тяжести: легкий; среднетяжелый; тяжелый. Патогенез:ВИД разв. в следств. либо прямого поврежд. Т- и В-лф, либо в рез. стимуляции активности Т-лф-супрессоров, либо блокады R эффекторных кл. ИД Ат-ми, Аг-ми и иммунными комплексам. ВИЧ-инфекция – это один из наиболее клинич. значимых ИД этой группы. Возбудитель – ретровирус подсем. лентивирусов. Попав в организм ретровирус внедр. в геном кл.. Вирус тропный к кл., кот.содерж. Т4 R(Т-лф,моноциты, нейроны, кл. глии, тканев. макрофаги). Вирус может поражать кл. след.образом: путём отпочковывания разруш. мембрана и кл. гибнет, либо в клеточн. мембрану могут встраив. белки вир. оболочки и эти кл. будут распознаваться иммунной с-мой как чужеродные и уничтожаются. Стадии ВИЧ-инф.: Клинич. стадия 1: бессимптомная и персистир. генерализов. лимфаденопатия. Клинич. стадия 2 (слабовыраженная; ранние признаки): ↓ массы тела менее чем на 10%; малые кожно-слизистые проявл. (дерматомикоз, остроконечные кондиломы, импетиго, себорейный и аллергич. дерматиты, псориаз, папулезная сыпь, изъязвл. в пол.рта); рецидивирующие инфекции верхних дых. путей. Клинич. стадия 3 (умеренно выраженная, «промежуточные» признаки): потеря веса более 10% массы тела; необъяснимая хронич. диарея более 1 мес;необъяснимая пролонгиров. лихорадка более 1 мес;оральный кандидоз;«волосатая» лейкоплакия; легочный туберкулез; тяжелые рецидивирующие бактер. инф.. Клинич. стадия 4 - СПИД (выраженная, поздние признаки): пневмоцистная пневмония;токсоплазмоз гол. мозга; цитомегаловирусная инфекция органов; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; внелегочный туберкулез; лимфома; диссеминированная саркома Капоши; ВИЧ-энцефалопатия; ВИЧ-кахексия.

Вопрос-Аллергия.

АЛЛЕРГИЯ - это типовой патологический процесс, который хар-тся состоянием повышенной, чаще всего извращенной чувствитель­ностью организма к повторным воздействиям веществ, обладающих антиген­ными свойствами и бе з них. Общие признаки аллергии:1.При аллергии происходит повреждение собственных структур организма. 2.При аллергии возниакает неадекватность реакции на аллерген: по выраженности-это в большинстве случаев гиперэргический ответ и по масштабу: местные и генерализованные. 3.Кроме аллерг. р-ции, котор. чаще всего хар-тся обнаруж., деструкцией и элиминацией аллергена, поврежд. собств. структур организма, в организме возможно раз-тие др.,неимунных расстройств. 4.При аллергии происх.↓ адаптивных возможносией орг-ма. Аллергены -в-ва антигенной и неантигенной природы, вызывающие образ. АТ, сенсибилиз. лимфоцитов и медиаторов аллергии. Классиф: 1.По происх. и природе: экзогенные (пищевые,лекарств.,пылевые, эпидерм.,инфекц.,бытовые и хим.)и эндогенные(белковосодержащие соед-ния или белок,котор. явл. компонентами клеток,неклет. стр-р или биолог. жидкостей); 2.По путям проникновения аллергенов в орг-зм(пневмоаллергены, алиментарные,контактные,парентеральные, транспланцетарные). Стадии аллергическ. р-ций: 1-стад.-иммуногенная. Начин.с момента пер-го контакта аллергена с кл-ками ИС и закл. в инициации ответа. При этом развив.сост-ние сенсибилиз., образутся специф. АТ к определ. АГ. Сенсибилиз. бывает: активная(при естеств. и исскуств. попадании АГ в орг-зм) и пассивная(после введения в орг-зм реципиента сыворотки крови от активно сенсибил. донора. 2-стад.-патохимическая. Образовавшийся комплекс АГ-АТ активир. клеточные и сывороточные протеолитические и липолитические ферменты,происх. высвобожд. гистамина, серотонина, гепарина,простагландинов клетками крови и образов. фактора активац. тромбоц.,тромбоксанов,лейкотриенов. 3-стад-патофиологическая. В эту фазу происх. вазоматорные р-ции,приводящие к разл.изменениям кровяного давления,микроциркуляции,↑проницаем. стенок сосудов → отек, волдыри, спастическое сокращ. гладк. мышц бронхиол,кишечника, раздраж.нервн. R → чув-ство боли, зуда, жжения.

 

22.Аллергические реакции I типа. Развивается при участии IgE (атопических реакций) и IgG4 (анафилактических реакций). Это гомоцитотропные АТ.Стадии: I стадия-иммунологическая Первое проникновение аллергена в организм вызывает синтез IgE или IgG4 – АТ. Эти АТ, вследствие своей гомоцитотропности, фиксируются с помощью Fc-фрагмента к Fc-рецептору наружной поверхности тучных клеток и базофилов. Высокоаффинные рецепторы к IgE есть только у тучных клеток и базофилов,кл-ок-мишеней 1 и 11 порядка. Низкоаффинные рецепторы содержатся на эозинофилах, моноцитах, тромбоцитах, Т- и В-лимфоцитах, альвеолярных макрофагах и клетках Лангерганса,кл-ках-мишенях 2-го порядка. При повторном проникновении аллергена в организм происходит соединение аллергена с АТ на мембране тучных клеток или базофила. Аллерген соединяется с двумя антигенсвязывающими участками IgE на наружной мембране, образует “мостик”, деформирующий наружную клеточную мембрану. Быстрее всего высвобождение медиаторов анафилаксии из сенсибилизированных клеток вызывает умеренный избыток аллергена; значительный избыток аллергена ослабляет высвобождение медиаторов (1 аллерген + 1 Ig).Происходит повышение проницаемости клеточной мембраны для ионов Са, которые активируют фосфолипазу. Перераспределение Са приводит к фосфорелированию и активизации цитозольного белка Р и родственных ему белков (фьюгенов), которые вызывают расплавление перигранулярных мембран и обеспечивают слияние гранул с медиаторами в крупные вакуоли. Далее ионы Са в цитоплазме вызывают сокращение микрофиламентов, а также организацию трубочек. Гидролиз фосфолипидов разрыхляет и истончает мембрану, плазматическая мембрана сливается с перивакуольной и содержимое гранул выделяется наружу, в результате происходит экзоцитоз гранул.Начинается II фаза – патохимическая, происходит дегрануляция тучных клеток.В результате выбросываются БАВ. Эта стадия состоит из ранней и поздней фазы. IIIстадия-патофизиологическая (клинических проявлений) сопровождается повышением проницаемости сосудистого русла, выходом жидкости из сосудов, отеком, воспалением. Может быть отек и спазм бронхов, альвеолярная обструкция бронхов – клинически: бронхиальная астма, кожный зуд, крапивница, отек, диарея, диспепсия,анафил. шок,отек Квинке.Медиаторы две группы:1)преформированные(синтезируемые заранее)-гистамин, гепарин, серотонин, фактор хемотаксиса эозинофилов, лизосомальные факторы(протеиназы, неферментные катионные белки), нейропептиды(Вещество Р, нейрокинин А), нейромедиаторы(ацетилхолин).

2)образуемые в процессе дегрануляции из компонентов мембраны-простагландины, тромбоксаны,лейкотриены,интерлейкин-1, фактор некроза опухоли; фактор,актив. тромбоциты.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: