 |
1. Какую патологию печени с наибольшей вероятностью можно предположить у больной?
|
|
|
|
При опросе родственников удалось выяснить, что больная в течение 10 лет злоупотребляла алкоголем. Значительное улучшение состояния было достигнуто при лечении эссенциале внутривенно и внутрь.
1. Какую патологию печени с наибольшей вероятностью можно предположить у больной?
Цирроз печени – диффузно-очаговое накопление препарата. Алкогольный гепатит. Хронический гепатит.
2/3/
2. Какие синдромы и симптомы можно выявить при данной патологии?
3. Объясните их механизм.
1) Болевой синдром – растяжение фиброзной капсулы печени.
2) Астеновегетативный синдром – слабость. Ожидаем подавленность настроения, раздражительность, бессонница, снижение работоспособности из-за печеночно-клеточной недостаточности.
3) Диспепсический синдром – метеоризм, боли в эпигастрии, диспепсические явления. Усугубляется приемом ГКС.
4) Желтушный синдром – иктеричность склер. КБ - 40 мкмоль/л (норма до 5). БП - 70% в норме до 25. Печеночная паренхиматозная желтуха в легкой форме. Ожидаем мочу цвета темного «пива» и ахоличный кал.
5) Холемия – зуд кожи. Ожидаем снижение АД, брадикардию, головную боль, утомляемость, ночная бессоница и сонливость днем вследствие действия желчных кислот на нервные окончания вегетативной НС и снижение деятельности симпатической НС (снижение тирозина -> снижение катехоламинов и тироксина -> усиление вагуса), а так же желчные кислоты действуют на мышечные клетки (снижение работы ионных насосов, снижение АТФ).
6) Геморрагический синдром – сосудистые звездочки на плечах и груди.
7) Гепатомегалия – печень выступает на 9 см ниже реберной дуги.
8) Спленомегалия – у края реберной дуги. Отсюда снижение HGB.
|
|
|
9) ООФ – повышение WBC (до 9) и СОЭ (у женщин до 20), субфебрилитет.
10) Синдром печеночно-клеточной недостаточности – А/Г коэффициент снижен. Гиперемия лица и ладоней вследствие нарушения детоксикационной функции печени -> накопление серотонина и эстрогенов -> артериальная и венозная гиперемия.
11) Синдром холестаза – повышение ЩФ и ГГТП. Холестаз опасен -> нарушение эмульгации жиров, нарушение активности ТАГ-липазы, колипазы, повышение риска оппортунистических инфекций, гиповитаминозы (К, Е, Д, А), язвенная болезнь 12пк, снижение перистальтики -> креаторея в перспективе.
12) Цитолитический синдром – повышение АЛТ.
13) Повреждение печени -> нарушение детоксирующей функции печени -> накопление ГКС -> еще большее повреждение гепатоцитов.
4. Назовите вид желтухи.
Печеночная паренхиматозная желтуха в легкой форме.
Задача 7.
Больной Г., 23 лет, страдает хроническим алкоголизмом, последние два месяца вместо алкоголя стал употреблять наркотики. Последние полтора года не работает. Болен 10 дней: его тошнило, была рвота, последние 4 дня полностью отказался от пищи. После появления желтухи доставлен в больницу машиной «скорой помощи» в тяжелом состоянии: сознание сохранено, но в окружающем ориентируется плохо.
Жалобы при поступлении: тошнота, частая рвота, головная боль, головокружение, полное отсутствие аппетита, мелькание «мушек» перед глазами.
Данные объективного исследования: температура тела-36, 7 С. Подкожный жировой слой почти не выражен, на венах рук следы инъекций. Желтуха интенсивная, на коже и слизистых оболочках отчетливые геморрагии, множественные «сосудистые звездочки», следы расчесов, «печеночные ладони» в сочетании с контрактурой Дюпюитрена. Выраженный тремор рук. Печень выступает из под реберной дуги на 5 см, плотновата, чувствительна при пальпации. Селезенка не увеличена.
|
|
|
Анализ крови: Нв–164г/л, Эр–4, 5х10 /л, Л–12, 8х10 /л(ней трофилов – 72%). СОЭ – 2 мм/ч. Общий билирубин – 232 мкмоль/л, БП – 52, 5%. Активность АлАТ в шесть раз больше нормы, ЩФ – в пределах нормы. Выявлена высокая концентрация HBs Ag (австралий ский а нтиген). Протромбиновый индекс – 45%, снижено содержание проакцелерина и проконвертина, А/Г коэффициент снижен, содержание тирозина и аланина повышено. Моча темного цвета, при встряхивании образуется оранжевая пена. Аминоацидурия. Кал светлый.
Через сутки после поступления состояние больного ухудшилось: он потерял сознание, появился «печеночный » запах изо рта, отмечались судороги, рвота. АД низкое, брадикардия, открылось сильное носовое кровотечение.
Объективные данные: общий билирубин в крови – 435 мкмоль/л, БП – 30%, рН крови – 7, 75. Протромбиновый индекс – 35%. Содержание мочевины в крови снижено, аммиака – повышено, гипокальциемия. Больной скончался, не приходя в сознание.
1. Сделай те заключение о характере заболевания у больного и виде желтухи.
Гепатит В так как выявлен «австралийский» антиген. Алкогольный гепатит -> печеночная паренхиматозная желтуха.
2. Какое осложнение явилось причиной летального исхода?
Печеночная кома.
3. Объясните его патогенез.
Абсолютная печеночная недостаточность -> энцефалопатия (накопление церебротоксинов – аммика, который включает альфа-кетоглутаровую кислоту, белковых метаболитов типа индола, скатола, жирных кислот типа валериановой и капроновой кислот, ПВК, АК - фенилаланин, триптофан, метионин, накопление ложных н/м – октопамина и бета-фенилэтиламина) и гепатоцеребральный синдром -> нарушение психики, сознания, кровообращения, дыхания, судорогами, гипоксическим и геморрагическим синдромом, печеночной желтухой, гипогликемией и -протеинемией, нарушение ВЭБ и КОС, запах заплесневелой соломы из-за меркаптана.
А так же нарушение КОС – метаболический алкалоз при рвоте (pH=7, 75) -> потеря соляной кислоты -> активация альдостерона -> задержка Na+, H20 -> потеря H+ и K+ -> остановка сердца в диастолу.
|
|
|
