 |
3. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего диагноза?
|
|
|
|
3. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего диагноза?
кожные пробы ( покраснение, отек, зуд, волдырь), провокационный тест.
Лабораторные методы выявляют АГ: РАСТ, ИФА
4. Объясните патогенез симптомов заболевания.
ГЧ развивается по 1 типу 1 стадия- иммунная или сенсибилизация(первичное попадание АГ) Переключение на IgE и спонтанные мутации в фолликуле. В результате 1 стадии образуются тучные клетки с IgE.
2 стадия- патохимическая=> воспаление
Поздняя: НФ- катионный белки, главный щелочной белок ИФ, АФК, протеазы, гистаминаза, ФАТ, ПГd, ЛТ С4D4E4
ЭФ- про: главный основной белок, эф пероксидаза, эф катионный белок, ЭФ нейротоксин против: арилсульфаты, гистаминаза, ФЛД
3 стадия- патофизиологическая- расширение сосудов, повышение проницаемости сосудов=> отёк и гиперемия слизистой носа и конъюктивы, слизистое отделяемое, зуд век, гиперсекреция слизи в носу, затруднённое носовое дыхание, зуд, жжение, чихани
5. Объясните роль эозинофилов при данном заболевании.
1. борьба с глистными инвазиями)
При аллергии: 2 поздняя отсроченная реакция
3 окончание аллергической реакции (гистаминаза, арилсульфатаза)
ЭФ- клетки мишени 2 в отсроченной стадии Медиаторы, выделяемые ЭФ: провоспалительные: главный основной белок, ЭФ пероксидаза, ЭФ катионный белок, ЭФ нейротоксин противовоспалительные: арилсульфатаза, гистаминаза, ФЛ Д
6. Целесообразно ли данному больному назначать антигенспецифическую иммунотерапию?
АСИТ – аллерген специфическая иммунотерапия
Да, ведь у него определенный антиген
· Аллерген вводится в межприступный период( зимой)
• В возрастающей дозе
• Переключение с IgE на IgG
|
|
|
• Формирование гипосенсибилизации к аллергену
(синтезируются IgG тела – блокирующие АТ с аллергенсвязвающей активностью, но не сенсибилизирует ткани=клетки памяти)
Задача 5
С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели 4 мл сыворотки крови, взятой от морской свинки, ранее сенсибилизированной антигеном - лошадиной сывороткой. После чего сразу же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу антигена - 0, 2 мл лошадиной сыворотки.
1. Разовьется ли картина анафилактического шока в данном случае?
нет
2. Объясните Ваш ответ.
тк АТ еще не успели прикрепиться
3. Опишите механизм развития активной и пассивной сенсибилизации морской свинки к чужеродному белку
сенсибилизация, т е состояние повышенной чувствительности к веществам аллергической природы, сопровождающейся выработкой специфических АТ.
Активная -7-14 дней (но у Богуш 5-7)вырабатываются АТ в ответ на действие АГ. После введения антигена – лошадиной сыворотки-активируются макрофаги, обрабатывают АГ, который потом распознается Тх1. Происходит кооперация. В лимфоцит активируется, образует клон АТобразующих клеток, которые экспрессируют в кровь АТ изотипов IgM, A, G. При повторном поступлении АГ - связвание аллергена поверхностным Ig на Вклетке=интернализация комплекса в Вклетку= процессинг аллергена= представление комплекса аллергенного пептида+МНС на Вкл= распознавание комплекса Тх2 рецептором = активация Тх2—ИЛ4 (3, 5, 6)=синтез IgЕ= первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
Пассивная – введение сыворотки с готовыми АТ. Чтобы фиксировать АТ на клетках мишенях нужно 24 часа. Готовые специфические АТ фиксируются на тучных клетках, базофилах.
Задача 6
У больного атопической бронхиальной астмой после провокационной пробы с аллергеном развился приступ удушья, который был купирован в течение получаса. Спустя 6 часов бронхоспазм развился снова без контакта с аллергеном. На рентгенограмме в легких обнаружен инфильтрат.
|
|
|
1. К какому типу проявлений аллергических реакций относится повторный бронхоспазм?
Отсроченная (поздняя) стадия (через 6-8 часов) реакции гиперчувствительности I типа (анафилактический, гиперчувствительность немедленного типа, реагиновый, классическая аллергия).
2. Опишите механизм первого и второго приступа удушья.
Первый приступ:
I стадия (иммунологическая): первичное попадание аллергена в организм через поврежденные слизистые барьеры → в организме антиген взаимодействует с антигенпрезентирующей клеткой (это мб дендритная клетка, макрофаг), которая вызывает процессинг и презентацию антигена Тхелперам 0 (взаимодействие через MHC II и TCR) → Т-хелперы 0 получают сигналы к пролиферации и дифференцировке через увеличение экспрессии ИЛ-2 и комплементарным взаимодействиям CD 80/86 на АПК иCD 28 на Тх0→ Тх0 в результате дисбаланса цитокинов (много ИЛ - 2, 4, 6, 8, 10, 13 и мало интерферонагамма и ИЛ - 12) превращаются в Тх2→ Тх2 передают информацию на наивные В-лимфоциты через комплементарные взаимодействия молекул CD 40L на Тх2 и CD 40 на В-лимфоцитах → В-лимфоциты подвергаются пролиферации, дифференцировки и бласттрансформации, превращаются в плазматические клетки, которые под влиянием ИЛ-4 и 13 синтезируют IgЕ и IgG4 (реагины), а также В-клетки памяти → IgE фиксируются через рецепторы FcƐ RI на тучных клетках и базофилах (клетки первого порядка)
II стадия (патохимическая) – повторное попадание аллергена и дегрануляция тучных клеток.
Первый приступ обусловлен ТК и БФ. Выделение преформированных и вновьобразуемых МВ Расширение сосудов=> Увеличение проницаемости сосудов => отек и спазм гл. мускулатуры бронхов, увел. продукции слизи бокаловидными клетками приводит к сужению дыхательных путей => наступает удушье
I ТК и БФ выделяют ФХН и ФХЭ
Туда мигрируют НФ и ЭФ
Второй приступ ЭФ: провоспалительные БАВ: главный основной белок эозинофилов(глав. щелочной протеин – обладает цитотоксичностью, повреждает некотор. личинки гельминтов, эпителиальные ткани, нейтрализует гепарин), эозинофильная пероксидаза (бактерицидная активность), эозинофильный катионный белок, эозинофильный нейротоксин и противовоспалительные БАВ: гистаминаза и фосфолипаза(инактивируют гистамин, гепарин), арилсульфатаза (разрушает лейкотриены), фосфолипаза D (разрушает ФАТ) → под действием медиаторов, выделенных эозинофилами и нейтрофилами возникает повторный приступ удушья.
|
|
|
НФ- катионный белки, главный щелочной белок ИФ, АФК, протеазы, гистаминаза, ФАТ, ПГd, ЛТ С4D4E4=> повреждение и повышение воспаления – повторный приступ
Гистамин - Вазодилатация, увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов, кожный зуд, бронхоспазм, увеличенная секреция слизи.
Протеазы - Разрушение базальной мембраны кровеносных сосудов, генерация вазоактивных метаболитов комплемента и ангиотензина
Гепарин - Образование комплекса с протеазами, предупреждение свертывания крови Фактор хемотаксиса для эозинофилов(ФХЭ-А) - Хемотаксис эозинофилов
Фактор хемотаксиса для нейтрофилов (ФХН) - Хемотаксис нейтрофилов
! II стадия (патофизиологическая): действие биологически активных веществ, выделенных во II стадии на органы-мишени (бронхи) → приступ удушья – бронхоспазм (гиперплазия мышечного слоя), отек дыхательных путей (увеличение проницаемости сосудов и экссудация в интерстиций), гиперсекреция вязкой, трудноотделяемой, стекловидной слизи в просвете бронхов (увеличение количества бокаловидных клеток).
|
|
|
