 |
-Геморрагический васкулит. 2. Какие дополнительные исследования следует провести?. Задача 9. Больная К. 65 лет, страдающая варкозной болезнью вен нижних конечностей, обратилась к хирургу, в связи с болью в области голени и стопы правой ноги, усиливающейся
|
|
|
|
-Геморрагический васкулит
Тромбоциты на нижней границе нормы. Время кровотечения по Дьюку – 10 минут (в норме 2-5 минут). Подозреваем тромбоцитопении, тромбоцитопатии. Исключаем гемофилию А.
АЧТВ – 30 с (25-38с). Норма. Исключаем гемофилию А.
Протромбиновое время – 30 сек. В норме 9, 4-12 секунд. Тромбиновое время – 15 сек (15-18 сек). Норма.
У данного пациента, тромбоцитопатия – тромбастения Гланцмана, так как тип кровоточивости – петехиально-синячковый, увеличено время по Дьюку и протромбиновое время.
2. Какие дополнительные исследования следует провести?
Ретракцию кровяного сгустка (более 60 минут), агрегацию тромбоцитов.
Задача 9
Больная К. 65 лет, страдающая варкозной болезнью вен нижних конечностей, обратилась к хирургу, в связи с болью в области голени и стопы правой ноги, усиливающейся при движении в голеностопном суставе, при ходьбе, а также чувством тяжести и распирания в ней,.
При сравнительном осмотре конечностей (проведенном вертикальном и горизонт положении тела) в голени правой из них ввыявлены увеличиваюзщиеся в вертикальном положении цианоз кожных покровов, нарастающий по направлению к периферии, расширение подкожных вен, видимый отек, и ассиметрии ее окружности, боль в икроножных мышцах, локальная при пальпации по ходу вен, при пальпации задней поверхности голени, при тыльном сгибании стопы, при переднезаднем сдавливании. Локально повышение температуры
Данные лабораторных исследований в крови незначительный нейтрофильный лейкоцитоз(за счет увеличения количества сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов), повышение уровня антигемофильных глобулинов (8 и 11 и др), дефицит антитромбина 3, протеина С, увеличение содержания фибриногена, холестерина, ЛПНП. Поставлен диагноз флебит, тромбоз глубоких вен(ТГВ) голени правой конечности. Клин диагноз ТГВ подтвержден данными компрессионной ультрасонографией.
|
|
|
1. Какой патологический процесс называют тромбозом?
Это прижизненный процесс образования в просвете кровеносных сосудов плотных масс, состоящих из форменных элементов крови и фибрина, фиксированных к эндотелию и препятствующих движению крови по сосудам.
2. Какое патологическое состояние организма характеризуется повышенной склонностью к тромбообразованию, его виды?
Тромбофилия – повышенная склонность к тромбооразованию, обусловленое нарушением регуляции системы гемостаза или изменением функционирования и свойств ее отдельных звеньев.
По времени – врожденная (дефицит антитромбина 3, гиперпродукция ФВ), приобретенная (дефицит антитромбина 3, протеина С с коф S, снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышение ФВ, послеоперационные тромбозы, застойная СН, ИМ, злокачественные н/о, заболевания крови, прием КОК, антифосфолипидный синдром).
По симптомам – скрыто протекающая, проявляющаяся тромбозами
Наследственная
3. Назовите патогенетические факторы тромбоза вен (триада Вирхова).
Повреждение эндотелия интимы, замедление и завихрение кровотока, нарушение соотношения свертывающей и противосвёртывающей систем, изменение состава крови.
4. Укажите возможные патогенетические механизмы образования тромба в глубоких венах конечности у данной больной.
1. Повреждение сосудистой стенки и снижение ее тромборезистентности -> ламинарный кровоток переходит в турбулентный -> задержка форменных элементов -> выделение медиаторов. Вызываются постановкой катетера, травмой, антигенами, иммунноглобулинами, цитокинами, мутагенами.
|
|
|
2. Нарушение гемодинамики – снижение скорости кровотока, повышение тканевого тромбопластина, локальный ангиоспазм.
3. Адгезия и агрегация тромбоцитов – б. Вакеза, массивные травмы, хирургические операции.
4. Активация коагуляционного гемостаза.
5. Ослабление противосвертывающих систем: гиперлипидемия -> повышение липопротеинлипазы -> снижение гепарина. Снижение ТАП и увеличение его ингибиторов.
6. Нарушение реологии – повышение вязкости: повышение глобулинов, фибриногена, тромбина, снижение альбуминов, повышение ЛПНП, холестерина, ПОЛ, снижение HTC, ацидоз, гиперкапния.
7. ИМ -> TxA2 -> подавление PGI2 (особенно на фоне стресса, СД, атеросклероза, курение) -> адгезия и агрегация тромбоцитов -> связывание фибриногена с GPIIb, IIIa.
5. Каковы принципы патогенетической терапии тромбозов?
Тромболитики – урокиназа, стрептокиназа.
Антикоагулянты – гепарин, гирудин, варфарин, синкумар, гирулог
Антиагреганты – аспирин, индометацин (ингибиторы ЦОГ); тиклопидин, петоксифиллин (ингибитор А2-пуриновых рецепторов); имидазол (инг. тробоксансинтетазы); пиразолон, дериваты кумарина, никотиновая кислота (стимуляторы PGI2); верапамил, нифидепин (антагонисты Са2+); простагландины; МАТ, интегрилин (инг GPIIb/IIIa); трентал (повышение деформируемости RBC); клопидогрел (ингибитор АДФ).
Восстановление гемодинамики, КОС, гемодилюция (снижение вязкости).
|
|
|
