 |
Пароксизмальная тахикардия
|
|
|
|
НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА. АРИТМИИ.
Аритмия – нарушение частоты, последовательности, согласованности сокращений сердца.
Причины аритмий:
1. Органические поражения миокарда (миокардиты, кардиосклероз, миокардиодистрофия);
2. Изменение и нарушение нервных влияний на сердце (эмоциональное напряжение, пат. процессы в ЦНС, патологические висцеро-висцеральные рефлексы, изменение импульсации с рефлексогенных зон);
3. Нарушение гормональной функции в организме (гипер- и гипофункция щитовидной железы, климакс, нарушение электролитного баланса при эндокринных заболеваниях);
4. Острые инфекции и интоксикации (уремия, желтуха, наркоз).
5. Коронарная недостаточность;
6. Нарушение гемодинамики в организме;
7. Механические воздействия на сердце (операции, спайки, травмы грудной клетки);
8. Физические воздействия на сердце (высокая и низкая температура, действие электрического тока);
9. Лекарственные воздействия (передозировка сердечных гликозидов, гипер- и гипокалиемия).
Классификация аритмий:
I Аритмии, связанные с нарушением автоматизма:
1) Синусовая тахикардия;
2) Синусовая брадикардия;
3) Синусовая аритмия;
4) Дыхательная аритмия;
5) Атриовентрикулярный (узловой) ритм;
6) Идеовентрикулярный ритм;
7) Диссоциация с интерференцией.
II Аритмии, связанные с нарушением возбудимости:
1) Экстрасистолия;
2) Пароксизмальная тахикардия;
3) Мерцательная аритмия;
4) Фибрилляция желудочков.
III Аритмии, связанные с нарушением проводимости:
1) Синоаурикулярная блокада;
2) Внутрипредсердная блокада;
3) Атриовентрикулярная блокада (бывает 3-х степеней);
4) Внутрижелудочковая блокада (ножек и пучка Гиса).
Теории возникновения аритмий:
|
|
|
1. Теория повторного входа возбуждения (теория re-entry),
2. Теория гетерогенности миокарда,
3. Теория токов повреждения,
4. Теория функциональной лабильности миокарда,
5. Теория триггерной активности.
Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия – учащение ЧСС больше 90 ударов в минуту при сохранении правильного синусового ритма.
Причины: активация САС, повышение температуры тела и окружающей среды, гипертиреоз, физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение.
Патогенез: усиление энергетического обмена в миокарде → усиление возбудимости миокарда → снижение в синусовом узле потенциала покоя, порогового потенциала, критического уровня деполяризации → увеличение скорости спонтанной диастолической деполяризации → на ЭКГ укорочение интервала RR.
Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия – урежение ЧСС менее 60 ударов в минуту (но не ниже 40 ударов в минуту) при сохранении правильного синусового ритма.
Причины: усиление вагусных влияний, ослабление симпатических влияний, понижение температуры тела и окружающей среды, гипотиреоз, гипоксия, интоксикация.
Патогенез: снижение энергетического обмена в миокарде → снижение возбудимости миокарда → увеличение в синусовом узле потенциала покоя, порогового потенциала, критического уровня деполяризации → снижение скорости спонтанной диастолической деполяризации → на ЭКГ увеличение интервала RR.
Дыхательная аритмия
Это учащение и усиление сокращений сердца на вдохе, урежение на выдохе.
На ЭКГ – неравномерность интервалов RR, связанная с фазами дыхания (при задержке дыхания – ЭКГ в норме).
Наличие дыхательной аритмии – показатель здоровья, в миокарде имеет место высокая лабильность обмена веществ и следовательно возможность быстрого изменения его интенсивности.
Дыхательная аритмия проявляется при повышении тонуса вагуса.
|
|
|
Механизмы развития:
1. Во время вдоха происходит рефлекторная активация симпатики с верхних дыхательных путей.
2. Во время вдоха усиливается присасывающее действие грудной клетки на полые вены, в результате усиливается приток крови в устье полых вен и правое предсердие → возникает феномен Бейнбриджа, который включает в себя закон Старлинга и усиление синусных импульсов из-за растяжения устья полых вен, а также рефлекс с симпатическим компонентом с устья полых вен (рефлекс Китаева).
3. Кратковременное снижение выброса крови из левого сердца на вдохе вызывает кратковременное снижения давления в дуге аорты → ослабление собственного депрессорного вагусного рефлекса с барорецепторов дуги аорты → ↑ЧСС.
4. Урежение ЧСС на выдохе связано с парасимпатическим рефлексом Геринга-Брейера → усиление вагусных влияний на сердце → урежение ЧСС.
Синусовая аритмия
Причины: органические поражения миокарда, гипоксии, интоксикации.
Патогенез: В отличие от дыхательной аритмии, синусовая аритмия не связана с фазами дыхания, поэтому сохраняется при задержке дыхания.
Развивается при патологических изменениях обмена веществ в миокарде, характеризуется:
- снижением функциональной лабильности миокарда;
- ухудшением функционального состояния миокарда;
- неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле.
На ЭКГ разные интервалы RR.
Атриовентрикулярный (узловой) ритм
Возникает при угнетении синусового узла.
Причины: усиление вагусных влияний, интоксикации.
На ЭКГ: ЧСС=40-60 ударов вминуту, QRS не изменен, полярность Р и отношение к комплексу QRS меняется.
Идеовентрикулярный (желудочковый) ритм
Возникает при тяжелой патологии сердца, например при инфаркте миокарда.
На ЭКГ: Р-отсутствует, QRS видоизменен.
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия – частое (до 350-700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.
Причины: кардиосклероз, митральный стеноз, тиреотоксикоз, интоксикации препаратами наперстянки, ревмокардит.
Патогенез: Нарушение метаболизма в миокарде и формирование электрической нестабильности кардиомиоцитов → возникновение множественых очагов повышенной возбудимости → замедление проведения возбуждения между этими очагами →разобщенность очагов повышенной возбудимости. При действии провоцирующих факторов (физическая, эмоциональная нагрузка) происходит укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов → повышение их возбудимости → круговое движение возбуждения в различных очагах предсердий → Р не формируется.
|
|
|
На ЭКГ: при мерцании – нет Р, волны f/F, разные интервалы RR, комплекс QRS не изменен;
при трепетании нет Р, волны f, равные интервалы RR, комплекс QRS не изменен.
Фибрилляция и трепетание желудочков
Формирование множественных очагов возбуждения в желудочках.
На ЭКГ – частые (до 200-300 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Экстрасистолия
Это внеочередное сокращение сердца под влиянием импульсов из гетеротопных очагов.
Нормальный источник импульсов – номотопный ритм.
Экстрасистола может быть единичная, групповая (после нормального сокращения бывает 2 или 3), интерполированная (вставочная) – после нее нет компенсаторной паузы и т.д., по локализации – предсердная, узловая, желудочковая.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизм – приступ.
Причины и механизмы развития экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии см. кафедральную таблицу.
Блокады
Синоаурикулярная блокада – нарушение перехода импульса от синусового узла к предсердиям.
Внутрипредсердная блокада связана с изменением зубца Р, он уширяется и деформируется.
Атриовентрикулярная блокада бывает 3-х степеней:
I степень – PQ › 0,20 сек (норма PQ = 0,12-0,20сек)
I I степень – подразделяется на 3 типа:
Мобиц 1 – выпадение комплекса QRS после постепенного удлинения интервала PQ. Этот пустой промежуток называют периодом Самойлова-Венкебаха.
Мобиц 2 – выпадение комплекса QRS без предварительного удлинения интервала PQ.
Мобиц 3 – выпадение каждого 2, 3 и т.д. комплекса QRS, на 2 сокращения предсердий – 1 сокращение желудочка.
I I I степень – полная поперечная блокада, предсердия сокращаются в своем режиме, желудочки – в своем, независимо друг от друга. Развивается резко выраженная брадикардия.
Внутрижелудочковая блокада представлена блокадами ножек пучка Гиса.
|
|
|
