Главная | Обратная связь
МегаЛекции

Этиология коронарной недостаточности

I. Сосудистые причины (сосудистая форма).

II. Гемодинамические причины (гемодинамическая форма).

III. Кровяные причины (кровяная форма).

IV. Метаболические причины (метаболическая форма).

 

Сосудистые причины

Ограничение тока крови, в результате временного или постоянного сужения просвета.

Причины:

– артерио- или коронаросклероз.

– центрогенные влияния на сосуды, сопровождающиеся спазмом гладких мышц артерий (эмоционально-психические напряжения вследствие избыточной активности высших вегетативных центров, в том числе и лимбических).

– органические поражения.

– рефлекторное сужение коронарных сосудов, вызванное активацией различных рецепторов (рецепторы кожи; болевые раздражения; раздражения интерорецепторов, в результате переполнения желудка пищей → спастический висцеро-висцеральный рефлекс).

– сужение устьев коронарных сосудов (патология в стенке аорты – атеросклероз, сифилитический мезаортит).

– стеноз коронарных артерий при коллагенозах, узелковый периартериит, СКВ.

– образование тромба в коронарных артериях (изъязвление атеросклеротической бляшки).

– эмболии коронарных артерий (септический эндокардит); тромбоэмболии.

 

Гемодинамические причины

– снижение перфузионного давления (снижение разности давлений). Падение давления в аорте при шоке, коллапсе, недостаточности аортального клапана, повышение давления в правом предсердии при сердечной недостаточности.

– сокращение времени перфузии (снижение диастолы, следовательно, снижение кровообращения левого желудочка, что ведет к аритмии, тахикардии (изменение периодичности фаз сердечной деятельности).

 

Кровяные причины

– анемии, сопровождающиеся снижением оксигенации крови.

– гемоглобинопатии (отравление СО2).

– гипоксии (все, в том числе гипоксические).

 

Метаболические причины

Повышение интенсивности метаболизма → потребность в повышении содержания кислорода → усиление кровотока.

– усиление симпатоадреналовых влияний при всех видах стресса.

– эндокринные влияния (гипертиреоз, повышенная секреция адреналина при феохромоцитоме).

– ослабление холинергических влияний на сердечную мышцу (прием атропина, ваготомия).

– повышенная возбудимость симпатического отдела нервной системы в сочетании с пониженной тренированностью миокарда (малоподвижность).

 

Факторы риска развития атеросклероза (факторы риска ИБС)

1. Гиперлипидемия (повышенное содержание ЛПНП, содержащих мало белка и много холестерина).

NB: На роль наследственных факторов и нарушения в системе рецепторов липопротеидов. Нарушения рецепции сопровождаются нарушением транспорта липидов через мембрану клеток. Роль иммунных механизмов в повреждении стенки сосуда при развитии атеросклероза.

2. Артериальная гипертензия.

Происходит механическое повреждение эндотелия сосудистой стенки и гипоксическое повреждение → активация свертывающих механизмов.

3. Курение.

Само курение может спровоцировать стенокардический приступ.

4. Нарушение питания.

– избыток животных жиров.

– избыток легко усвояемых углеводов (атерогенное действие).

5. Психическое и эмоциональное напряжение.

Чаще ИБС возникает у людей умственного труда.

6. Личностные особенности человека.

– темперамент.

– биологические основы психической активности.

– приобретенный стиль поведения.

В 1959 году Фридман и Розенман описали коронарный тип личности или “сизифов тип” – поведение типа А. Люди этого типа отличаются: резко выраженным увлечением делом, которым они занимаются, преданностью этому делу, честолюбием, нетерпеливостью; любой отдых воспринимается ими как помеха делу; враждебностью; агрессивностью в поведении.

“Только те, кто сердце не умеет беречь, берегут человеческий облик планеты” – Н. Н. Добронравов.

7. Гиподинамия.

– препятствует тренированности сердца.

– сопровождается метаболическими изменениями, и сопровождается склонностью к избыточному весу.

– понижает активность мозга в целом, в связи со снижением притока импульсов с проприорецепторов.

8. Эндокринные нарушения.

– сахарный диабет (макроангиопатии и микроангиопатии в результате нарушения обмена в сосудистой стенке).

– гипотиреоз (повышенное образование холестерина).

9. Наследственные факторы.

Наследственные факторы риска в той или иной степени.

 

Клинические формы ИБС

1. Острые:

Стенокардия

Инфаркт миокарда

Внезапная сердечная смерть

2. Хронические:

ИБС

Кардиосклероз

 

Стенокардия

Характеризуется особым синдромом, включающим клинические и ЭКГ характеристики.

Клинически: приступ острых затрудненных болей.

ЭКГ: смещение интервала ST, так как при ишемии нарушается процесс реполяризации.

Виды стенокардии:

I. Покоя.

II. Напряжения (стабильная).

III. Нестабильная (синдром Кресчендо, прединфарктная).

 

Стенокардия покоя

1. Стенокардия возникающая при переходе в горизонтальное положение.

Патогенез:

– повышение притока тока к сердцу из нижней половины тела, в результате устранения гидродинамического фактора → повышение интенсивности сердечной нагрузки с повышением потребности в кислороде → несоответствие между потребностью и притоком.

– возможен спастический висцеро-висцеральный рефлекс с переполненного желудка → спазм венечных артерий.

1. Стенокардия засыпания.

Патогенез:

– при развитии сонного торможения снижается контролируемое влияние высших отделов мозга на подкорковые структуры, включая гипоталамус → растормаживание субкортикальных структур (гипоталамуса), особенно, если человек переживал значительные эмоции; когда активация субкортикальных структур повышается → увеличивается выделения вазопрессина → спастическое действие на коронарные сосуды.

3.Стенокардия в утренние часы перед пробуждением.

Приступы возникают в 4-5 часов утра.

Патогенез:

– активация мозга фазой парадоксального сна.

– на 2 часа ночи приходится активация РААС с задержкой Na → выброс вазопрессина, возможно повышение ОЦК.

4. Стенокардия Принсметала (вариантная С).

Возникает в ночные часы без явных провоцирующих воздействий.

Патогенез:

– спазм венечных артерий, атеросклеротической бляшкой.

– спазм неизмененной артерии, проявляется длительно в виде повышения тонуса артерий.

 

Стенокардия напряжения (стабильная)

Стенокардия напряжения развивается длительно. Выделяют 4 стадии в зависимости от нагрузки.

Стенокардия напряжения провоцируется, как правило, эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, психическим напряжением.

Патогенез:

– сосудистые нарушения (сужение коронарных сосудов; активация САС → активация α1-адренорецепторов коронарных сосудов → спазм коронарных сосудов (вазоконстрикция) → повышение резистивности сосудов → снижение коронарного кровотока).

– изменения в миокарде (активация САС → активация метаболизма в миокарде через β-адренорецепторы → повышение потребности в кислороде).

– изменение крови в миокарде (активация САС → активация фермента Хагемана → повышение активности тромбоцитов → активация ККС → активация свертывающей системы крови → повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов → повышение резистивности кровотоку).

В результате взаимодействия факторов формируется несколько порочных кругов, приводящих к нарастанию нарушений:

Возникает боль (скопление ионов H+ , K+ , образование брадикинина – в результате афферентная импульсация в ЦНС → активация САС→ нарастание активации САС).

Активация метаболизма при недостатке кислорода → усиление СРО → повышение проницаемости стенки сосудов → отек → сдавление сосудов → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия миокарда → электрическая нестабильность → возникновение аритмий → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия сосудистой стенки → нарастание податливости сосудистой стенки → легкая компрессия сосудов.

Акинезия → нарушение микроциркуляции → нарастание недостаточности кровотока.

Вазоконстрикция обеспечивается:

– рефлекторным механизмом через α1-адренорецепторы.

– выделением PgF2α.

– выделением TxA2 из активных тромбоцитов.

Больного нельзя укладывать – иначе усилится нагрузка на сердце.

СРО при ишемии усиливается по следующим механизмам:

1. Усиленная САС → усиленный выброс КА → истощение систем инактивации КА → образование продуктов окисления (адренохрома) → усиленное сужение сосудов.

2. Ускорение движения электронов по цепи дыхательных ферментов и активация клеточного дыхания, увеличение входа Ca2+ в клетку→ активация митохондрий.

3. Истощение антиоксидантных систем.

4. Усиленное вымывание ферментов антиоксидантных систем, вследствие локального ацидоза и повышенной проницаемости мембран.

Основные механизмы ишемии сердечной мышцы:

1. Вазоконстрикция.

2. Постоянное сужение просвета сосудов в результате действия атеросклеротической бляшки.

3. Образование тромбов.

4. Агрегация тромбоцитов.

Стенокардия напряжения (нестабильная)

Отличается от стабильной частыми и продолжительными приступами, при малейшей провокации без нее; в основе лежит сужение просвета сосуда, в результате образуются трещины на атеросклеротической бляшке.

 

Инфаркт миокарда

Характеризуется необратимыми изменениями в участке ишемии и некрозом кардиомиоцитов.

При ишемии сердечной мышцы выделяют 2 этапа изменений:

1 этап обратимые изменения:

Начинаются сразу после резкого падения или прекращения до нуля кровотока в поврежденной мышце; через несколько секунд – биохимические изменения (переход к анаэробному гликолизу, накопление ионов Н+ → ацидоз; нарушение образования микроэргических соединений и ресинтеза АТФ); через несколько минут – ультраструктурные нарушения в миокарде → набухание митохондрий, истощение гликогена и внутрисосудистые изменения в это время; агрегация тромбоцитов, повышение свертываемости крови, повышение СРО.

Феномен реперфузии – картина оглушенного миокарда, то есть ухудшение в зоне поврежденного миокарда → резкий приток кислорода → повышение СРО; если ограничение кровотока продолжается 20 – 40 минут, то происходят необратимые изменения.

2 этап необратимые изменения:

– повышение проницаемости мембран → массивный приток ионов Са2+ внутрь клеток → их абсорбция на митохондриях → потеря активности митохондрий → клеточная деструкция.

– повышение проницаемости мембран → выход лизосомальных ферментов; они попадают в ток крови КФК, ЛДГ → являются маркерами развивающегося инфаркта.

 

 





©2015- 2017 megalektsii.ru Права всех материалов защищены законодательством РФ.