Қан үю (коагуляция) және фибринолиз жүйесі

Қ ан ү ю (коагуляция) жә не фибринолиз жү йесі

Қ ан ү ю организмде биохимиялық каскад тү рінде жү реді. Ко­агуляция ү рдісі қ анда ө те белсенді ферменттердің пайда болуымен, олардың бір-бірімен байланысты ө рекеттері нө тижесінде плазма-лык, протромбиназаның (Х_ф) ө серленуінен басталады.

Қ ан ү ю ү рдісіне плазмалық факторлар, жасушалық фактор-лар, тіндік факторлар қ атысады.

Плазмалық факторлардың ішінде ең белсенділері: II фактор (протромбин), III фактор (тромбопластин), V фактор (проакцеле-рин), VII (проконвертин), IX фактор (Кристман факторы), Х_ф (плаз­малык тромбиназа), ХІ_ф (тромбопластиннің плазмалық қ ү рушы-сы), ХІІ_ф (Хагеман факторы), XIII фактор (фибринді тү рақ танды-ратын фактор) жө не т. б.

Жасушалық факторларга негізінен тромбоциттерден бө лініп шығ атын: фосфолипидті фактор, антигепариндік фактор, простаг-ландин TXAj жө не т. б.

Тіндік факторларга: простациклин, фибринолизді белсендіретін жө не басып тастайтын Фон Виллебранд факторалары жө не т. б. кіреді.

Қ ан ү юдың алғ ашқ ы сатысы ііпкі немесе сыртқ ы жү йелердің ө серінен басталады (1-кесте).

Сыртқ ы жуйе қ ан тамырлары жарақ аттанғ анда тромбоплас­тин ө серінде жү зеге асады, ал ішкі жү йе қ аң дағ ы қ ан ү йыту фак-торлары арқ ылы іске қ осылады.

 

Қ АН Ү Ю ЖҮ ЙЕСІ V. Kumar et al., 1992 бойынша, толық тырылғ ан

ІШКІ ЖҮ ЙЕ

Тромбоциттердің

коллагенмен

ө серлесуі

Прекаллекреин

• Каллекреин

Жоғ ары-кининоген

Кининдер
XII---- —► ХІІа

VII \< —Тіндік фактор

Тромбоцитгердің сырты

k— Ca²⁺

і

, VIIa

IX

-► ХІа

Са*

Villa PF-3

I

Ха

PF-3

Иа V......... > Va

Протромбин (II)

-► XIII I ХШа

Тромбин (Па)-

Фибрин полимер

Фибриноген -

^ Фибрин мономер

по

Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия

СТАЗ

Стаз — бү л майда қ ан тамырларда, негізінен капиллярларда, қ ан айналымының баяулап барып, тоқ тап қ алуы.

Стаз ә ртү рлі химиялық (токсиндер), физикалық факторлар-дың қ ан тамырларына тікелей ә сері нө тижесінде жө не инфекция-лык, инфекциялық -аллергиялық ауруларда дамиды.

Стазалды кезең де эритроциттер, лейкоциттер, тромбоциттер бір-біріне жабысып, сладж-феномен пайда болады. Бү л қ ү былыс жойылмағ ан жағ дайда қ ан ә рекеті бү тіндей тоқ тап, стаз дамиды.

Стаз дамуында қ ан айналу ү рдісінің, қ анның реологиялық қ асиеттері бү зылуының маң ызы зор. Стаз аймағ ындағ ы капилляр-лардың эндотелий қ абаты зақ ымданады, эритроциттердің физи-калық -химиялық қ асиеттері ө згереді, қ анның тү тқ ырлығ ы арта-ды. Кейде таза лейкоцитарлық стаздар байқ алады.

Стаз қ айтымды ү рдіс, бірақ стаз ү зақ уақ ыт сақ талғ анда жергілікті тіндерде некробиоздық, тіпті некроздық ө згерістер да­миды. Мысалы, іш сү зегінде стазғ а байланысты қ ү лақ тың сырғ а-лық бө лігінде, мү рынның ү шында некроздың (кейде гангреналық ) ө згерістер кө рінеді.

Стаздан кейінгі кезең де капиллярлардың ө ткізгіішігі ө те артып кетеді. Нә тижеде, мысалы бас мида, майда, диапедездік қ ан қ ү йылу ошақ тары пайда болады. Бү л ө згерістердің қ айталануы мида ауқ ым-ды қ ан қ ү йылу аймақ тарының дамуына, яғ ни ми-қ ан тамырлық (церебро-васкулярлық ) аурудың кө ріністеріне соқ тырады.

ТРОМБОЗ

Тромбоз деп қ анның қ ан тамырлары ішінде ү йьш қ алуын атай-ды. Ү йып қ алғ ан зат тромб деп аталады. Тромб қ ан тамырлар са-ң ылауын тарылтып немесе бү тіндей тығ ындап, қ ан айналысына кедергі жасайды. Артериямен қ ан келмей қ алғ анда, ағ залар некро-зғ а дейін болатын аса қ ауіпті ө згерістерге ү шырайды.

Тромбоздың негізінде физиологиялық кү былыс — қ ан ү ю ү рдісі жатады. Бү л организмнің қ оршағ ан ортағ а бейімделу реакцияла-рының ең бір маң ызды тү рі, себебі тамырлар жарақ аттанғ анда қ анағ у тоқ тамаса, организм сә л ғ ана жарақ аттан қ ансырап ө леді. Сонымен қ атар, қ ан ү ю ү рдісіне белсенді қ атынасатын, қ анның ең майда тү йіршіктері — тромбоциттер — қ ан тамырының ішкі қ абатын (эндотелиін) ү здіксіз бү тіндеп тү рады. Тромбоциттердің 15 проценті тек осы қ ызметті атқ ару ү шін пайдаланылады. Тромбо-

3 белім. Қ ан жә не лимфа айналымының бү зылуы______________________________ 111

циттер кө шіп тү скен эндотелий орнына жабысып (адгезия), сол жерді желімдеп, қ ан тамырының физиологиялық регенерациясын қ ам-тамасыз етеді. Қ анның ү юы ө те кү рделі, кө п салалы ү рдіс, ол ә рдай-ым қ анды ү йытушы жә не қ ан ү юына қ арсы жү йелердің бақ ылау-ында болады. Қ азіргі кезде организмде қ ан ү юына қ арсы ә рекет ететін екі жү йе барлығ ы анық талды (В. А. Кудряшов). Бірінші жү йе-ге қ алыпты жағ дайда қ ан қ ү рамында болатын антикоагулянттар: гепарин, антитромбин мен фибринолизин жү йесі кіреді. Олар қ анның қ ан тамыры ішінде ү йып қ алуына жол бермейді. Патоло-гиялық жағ дайларда, егер бірінші жү йенің кү ші жеткіліксіз болса, екінші қ осымша, гемостазды, рефлекторлық -гуморалдық жолмен реттеуші қ ан уюына қ арсы — фибринолиздік жү йе іске қ осылады. Осыган байланысты тромбин мө лшері қ анда кө бейіп кеткенде, рефлекторлы жолмен гепариннің жә не фибринолизді кү шейтуші заттардың қ анғ а шығ уы кө бейіп, тромбин мө лшерінің одан ә рі ар-туына қ анның ү йып қ алуына жол берілмейді. Осылайша қ анды ү йытушы жә не қ ан ү юына қ арсы жү йе кері байланыс механизмі арқ ылы реттеліп тү рады. Демек қ ан ү ю ү рдісінде гемостаздың ү ш бө лігі де: тромбоцитті аппарат, плазма факторлары (фибринді ьщы-ратушы, кининді жә не комплементті жү йелер) жә не қ ан тамырла-рының ө з компоненттері бірлесіп ә рекет етуі керек. Бү л ә рекет молекулалар дең гейінде ө теді. Сонымен тромбоз осы екі, бір-біріне байланысты, жү йенің ара-қ атынасының бү зылуының ң ә тижесі.

Қ ан ү ю ү рдісі тромбоциттердің белсенділігімен басталады. Қ ан тамырының кемері жарақ аттанғ анда сол жерге бірінші болып тром­боциттер жетеді, олар эндотелий асты элементтерімен ә серлесіп бір-біріне жабыса жайылып (адгезия) тамырдың зақ ымданган жерін бітейді. Сонымен қ атар, тромбоциттер қ ү рамынан қ ан ү ю ү рдісін іске қ осушы биологиялық ә рекетшіл заттар, адгезивті белоктар — фибриноген, фибронектин, тромбоспондин бө лініп шьігады. Олар біріншілік тромбоциттік тромбты тү рақ тандырады. Біріншілік тромбощттік тромб микроциркуляция арнасьшдағ ы қ анағ уды тоқ -татады. Ірірек тамырлардағ ы тромбтардың беріктігі, қ ан ү ю ү рдісі нә тижесінде фибриннің тү зілуімен байлаш> істы.

Тромбоздың шығ у механизмі (патогенезі) ө те кү рделі. Қ алып-ты жағ дайда қ антамырларда ү йымайды, ал тромбтың тү зілуі организмдегі қ анды ү йытушы жә не қ ан ү юына қ арсы жү йелердің ө зара қ атынасының бү зылуының анық белгісі. Тіндер жарақ атта-нғ анда, операция уақ ытында, миокард йнфарктында жө не басқ а ауруларда тіннен тромбопластин факторы қ анғ а кө п мө лшерде бө лініп шыгады. Кө птеген аурулар, мысалы, атеросклероз, гипер­тония, қ антгы диабет, қ атерлі ісіктер; шок, қ ан ү ю ү рдісін кү шейтіп

⇐ Предыдущая29303132333435363738Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: