 |
26-сурет. Өкпенің қоңыр тығыздануы. Альвеола ішіндегі "жүрек ақаулары" жасушалары
|
|
|
|
26-сурет. Ө кпенің қ оң ыр тығ ыздануы. Альвеола ішіндегі " жү рек ақ аулары" жасушалары
толып, қ абырғ аларының ө ткізгіштік қ асиеті артады. Осығ ан байланысты айналадағ ы тің церге плазма белоктары, фибрин, ал окпе ү лпершекгерінің (альвеоларының ) қ уысына эритроциттер жинала бастайды, кейде қ ан қ ү йылады. Альвеолада эритроциттер ыды-рауы нө тижесінде ө кпеге қ оң ыр тү с беруші гемосидерин жө не фер-ритин пигменттері пайда болады. Бү л пигменттерді тү зуші жасу-шаларды сидеробласт, ал осы пигменттерді жү тып алғ ан жасуша-ларды сидерофаг жасушалары деп атайды, бү лар негізінен альвеола макрофагтарына жатады. Бү л жасушалардың пайда болуы кө бінесе жү рек ақ ауларында баиқ алатың дық тан, оларды " жү рек ақ аулары-ньщ жасушалары" деп атау қ абылданғ ан. Гемосидерин пигментінің ө кпеде жиналуы ө кпе гемосидерозы деген атпен белгілі. Осы ү рдістердің ә серінен дә некер тін тү зуші жасушалар (фибробластар) белсең цілігі артып, альвеолааралық бө геттер фиброзданьш, капил-лярлар саны азаяды (капиллярльщ-паренхиматоздық блок), окпе артериолалары да қ альшдайды, сө йтіп, ө кпеден қ анның ө туі қ иын- дап, кіші қ ан айналу жү йесінің гипертониясы дамиды. Бү л ө згерістер қ анайналу ү рдісінің ө рі қ арай бү зылуьш қ олдап тү рады.
Вена қ аны бауырда іркіліп қ алғ аң да бауыр едә уір ү лкейіп, тьі-ғ ыздалып, кесіп карағ аң да шү бар болып кө рінеді. Бауыр кесіндісі
Ж. Лхметов. Патологиялық анатомия
|
|
|
3 бвлім. Қ ан жө не лымфа айналымының бузылуы
 |
|
|
27-сурет. Жупар жаң ғ ағ ына ү қ сас бауырдың микроскоптағ ы кө рінісі |
жү пар жаң ғ ағ ының сырт кө рінісін елестетеді, сондық тан жү пар жаң гагы тә різді бауыр деп аталады (27-сурет). Бұ л қ ү былыс бауыр қ анайналымының ө зіне тә н ерекшеліктеріне байланысты. Бауыр екі жү йе — бауыр артериясы жә не қ ақ па венасы арқ ылы қ анмен қ амтамасыз етіледі. Осы кан тамырларының капиллярлары бау-ырдың майда бө ліктерің це бірігіп орталық вена жү йесін тү зеді. Айта кететін жайт, осы бө ліктердің шеіінде орналасқ ан артерия жү йесінің майда тамырлары вена қ анының кері ағ уына тосқ ауыл жасайды, себебі артериядағ ы қ ан қ ысымы венағ а қ арағ анда ө лдеқ айда жо-ғ ары, вена қ анының бауыр бө ліктерінің орта тү сына жиналып қ алуы осы механизмен тү сіндіріледі. Вена қ анының ү зақ уақ ыт кідіріп қ алуы гепатоциттердің отгегімен қ амтамасыз етілуін бү зып, айна-ладағ ы тінге қ ан қ ү йылуына, соң ьшан бауыр жасушаларыньщ семіп қ алуына (атрофия) немесе бү тіндей жойылуына (некрозына) себепші болады. Дә некер тіннің бауырда пайда болуы, екі механизмен тү сіндіріледі: 1) бауыр синусоидтарындағ ы липоциттердің, 2) вена қ абырғ аларындағ ы фибробластардың кө бейуі нә тижесінде. Гепатоциттердің зақ ымдануына. жауап ретінде қ айта қ алпына келу (регенерация) ү рдісі басталады. Ө лген жасушалардың орнын жаң а-дан пайда болғ ан дә некер тін жасушалары басады. Бү л екі ү рдіс: дә некер тіннің пролиферациясы жә не гепатоциттердің регенера-циясы бірте-бірте бауыр циррозының дауымен аяқ талады. Бү ны
|
|
|
мускат немесе журек циррозы деп атайды. Кө кбауыр созылмалы веналық гиперемияда ү лкейген, қ атты, қ оң ыр-қ ызыл тү сті, сал-мағ ы 500-700 г. Микроскопты қ арағ анда талақ стромасында дө не-кер атрофияланғ ан кеткен, фолликулалар атрофияланғ ан.
Бү йректер веноздық іркілуге байланысты ү лкейген, қ атайғ ан, кө кшіл тү сті. Бү йрек стромасында дө некер тін мө лшері кө бейеді, гипоксияғ а байланысты ө зекшелер эпителиінде дистрофиялық ө згерістер дамиды. Талақ тағ ы, бү йректердегі кө ріністерді де циа-ноздық индурация деп атауғ а болады.
3. 2. Қ АНАЗДЫҚ (ИШЕМИЯ)
Ишемия деп ағ заның бір бө лігінің артерия қ аны аз мө лшерде ағ ып келуіне байланысты қ ансызданып қ алуын атайды. Ишемия бес тү рге бө лінеді: 1) қ ан тамырларының тү йіліп қ алуына байланысты (ангиоспазм); 2) қ ан тамырлары басылып қ алғ анда (компрессия) болатын; 3) қ ан тамырлары тығ ындалып қ алғ анда (обтура-ция)\ 4) қ анның қ айта бө лінуіне байланысты; 5) функционалдық сә йкессіздік нө тижесінде дамитын ишемия.
Ангиоспазмеа байланысты ишемия адамды ө р тү рлі жағ ымсыз сезімдер (эмоция) билегевде, дө рілер ә серінен, қ ан тамырларын тарылтушы нервтер қ озғ анда кездеседі.
Компрессияга байланысты ишемия қ ан тамырларьш қ атерлі ісік, асцит, тыртық танғ ан тін басып қ алғ анда байқ алады.
Обтурацияеа байланысты ишемия қ ан тамырларын тромб, эм- бол немесе бө где заттар тығ ындап тастағ анда дамиды.
Қ анның қ айта бө лінуіне байланысты ишемияның мысалы ретінде асцит сү йығ ын немесе қ ү рсақ қ уысының ү лкен ісігін тез алып тастағ анда мидың жедел қ ансызданып қ алуын келтіруге болады. Ишемияның негізінде ми жасушаларыньщ оттегімен қ амтамасыз етілуінің нашарлауы жатады.
Функционалдық сә йкессіздік нә тижесінде дамитын ишемия кейбір ағ залардың оттегіге деген сү ранысы кү рт кү шейгенде, мысалы спорттық жарыстарғ а қ атысқ анда байқ алады. Ағ ып келген қ ан-дағ ы оттегі мө лшері ағ заның талабына сай келмей қ алады. Бү л ө згерістердің бә рі ағ залардың оттегі жеткіліксіздігіне тө зімділігіне байланысты. Мидың ганглиозды жасушаларында аноксия жағ дай-ында 5 минуттан кейін-ақ қ айтымсыз ө згерістер дамиды. Бауыр ү шін бү л уақ ыт 20 — 30 минут, бү йректе 40 — 60 минут, ішекте 2 — 3 сағ ат, қ аң қ а бү лшық еттерінде 6 сағ атқ а дейін созылады. Ишемия болғ ан аймақ та майлардың асқ ын тотығ уы кү шейіп, мембра-
|
|
|
|
|
|
